อย่างไรก็ตาม มันมีเหตุผลที่ "ข้อความที่คล้ายกันโดยไม่มีคำอธิบายใดๆ อาจทำให้เข้าใจผิด โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ที่ไม่มีความรู้ที่จำเป็นในการทำความเข้าใจหัวข้อ"
จากสุดขั้วไปสู่อีกด้านหนึ่ง มีหลายคนที่เข้าใจผิด "มนต์ใหม่" นี้และหรือใช้มันเป็นข้ออ้างในการส่งเสริมระบบโภชนาการทางเลือกอื่น
ในบทความนี้เราจะพยายามทำความเข้าใจว่าไขมันเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตด้วยไฟอย่างไร แต่เหนือสิ่งอื่นใดแนวคิดนี้จะส่งผลต่อกระบวนการลดน้ำหนักอย่างไร
อย่างไรก็ตาม เราคาดว่า "วิธีการทำตัวให้ผอมเพียงอย่างเดียวที่รู้ว่า" ถูกต้อง "เป็นวิธีที่สมดุล กล่าวคือ คำนึงถึงส่วนประกอบทั้งหมดของเคส " เราระบุว่า: ด้วยแคลอรีที่เท่ากัน การสลายตัวของธาตุอาหารหลักพลังงานทั้งหมด ( คาร์โบไฮเดรต โปรตีน และไขมัน) ให้ผลลัพธ์ที่เหมือนกันไม่มากก็น้อย สิ่งที่สำคัญคือความสมดุลของแคลอรีซึ่งจะต้องติดลบอย่างเห็นได้ชัด
อย่างไรก็ตาม มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในแง่ของการบังคับใช้และประสิทธิภาพการกีฬา โดยเฉพาะอย่างยิ่งในประสิทธิภาพของกีฬาความอดทน ในการรักษามวลน้อยในความแข็งแกร่งและในการเพาะกายเป็นต้น
แต่มันหมายความว่าอย่างไรที่ไขมันเผาผลาญด้วยไฟของคาร์โบไฮเดรต? พูดง่ายๆ ในทางชีวเคมี การออกซิเดชันของเซลล์ของกรดไขมันไม่สามารถทำได้หากไม่มีกลูโคส อย่างไรก็ตาม เราต้องไม่มองข้ามรายละเอียดบางประการซึ่งเราจะไม่ล้มเหลวที่จะอธิบายให้ชัดเจนที่สุดด้านล่าง
ข้อมูลเพิ่มเติม : Ketogenic Diet (ATP) ซึ่งเราสามารถนิยามได้ว่าเป็น "ตู้คอนเทนเนอร์และผู้จัดจำหน่ายที่แท้จริงเท่านั้น" พลังงานบริสุทธิ์
อันที่จริงการแยกฟอสเฟตออกจากอะดีโนซีนแต่ละครั้ง (ATP-> ADP โดยการไฮโดรไลซิสของเอนไซม์ ATPase) ส่งผลให้เกิดการปลดปล่อยพลังงานที่สำคัญซึ่งเป็นปฏิกิริยาที่ใช้ประโยชน์จากกระบวนการเซลล์ทั้งหมดของสิ่งมีชีวิต ดังนั้น โดยไม่คำนึงถึงชนิดของ สารตั้งต้นและโดยเส้นทางเมแทบอลิซึม แม้ว่าจะแตกต่างกันเล็กน้อย (แน่นอนว่า) เป้าหมายสูงสุดของการผลิตพลังงานก็คือการเติมพลังให้ "ATP (ADP-> ATP) เสมอ
แต่ ATP ชาร์จได้อย่างไร ถนนยาว แต่เนื่องจากเราเริ่มต้นจากจุดสิ้นสุดเราจะย้อนกลับทุกอย่างย้อนกลับ
แล้วแต่คุณ) ในทางกลับกัน สำหรับสิ่งนี้ที่จะเกิดขึ้น ห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนหรือระบบทางเดินหายใจจะต้องเสร็จสิ้นก่อนNADH และ FADH2 เอ็นไซม์ที่เสริมด้วย H + ระหว่างวงจร Krebs (ซึ่งเราจะดูด้านล่าง) อิเล็กตรอนจะถูกปลดปล่อยออกมาด้วยสิ่งที่เรียกว่าไซโตโครม หลังจากการออกซิเดชันของ NADH และ FADH2 ไปเป็น NAD + และ FAD แล้ว สิ่งเหล่านี้จะนำและปล่อยอิเล็กตรอนไปยังเอ็นไซม์เฉพาะซึ่งสามารถสูบไอออน H + ที่ตกค้างผ่านเมมเบรนและทำให้เกิดการไล่ระดับโปรตอน การกลับเข้าของไอออนเหล่านี้ถูกควบคุมโดยเอ็นไซม์ ตัวเอง ATP synthase ซึ่งใช้ประโยชน์จากศักยภาพไฟฟ้าเคมีเพื่อชาร์จ ADP
และวงจรออกซาโลอะซีเตตเป็นขั้นตอนสำคัญของการผลิตพลังงานเมื่อมีออกซิเจน นอกจากการสังเคราะห์องค์ประกอบที่จำเป็นสำหรับการออกซิเดชั่นฟอสโฟรีเลชัน (NAD + และ FAD -> NADH และ FADH2) แล้ว ยังมีส่วนร่วมในกระบวนการพื้นฐานอื่นๆ สำหรับเซลล์อีกด้วย
หมายเหตุ: สิ่งนี้เรียกว่า "วัฏจักร" เพราะจริงๆ แล้วไม่มีจุดเริ่มต้นและจุดสิ้นสุด แต่ควรดำเนินต่อไปตลอดไป
สารตั้งต้นหลักของวงจร Krebs คือ acetyl-CoA (กลุ่ม acyl + Coenzyme A) ซึ่งเป็นผลมาจาก glycolysis แบบไม่ใช้ออกซิเจน (glucose catabolism) และ beta-oxidation ของกรดไขมัน เราขอแนะนำให้คุณใส่ใจกับสิ่งนี้ เนื้อเรื่อง เพราะมันจำเป็นต่อความเข้าใจในเรื่องที่จัดการด้วย
การเข้ามาของ Acetyl-CoA เข้าสู่วงจร Krebs เกิดขึ้นจากการควบแน่นด้วย Oxaloacetate ทำให้เกิดซิเตรต
ความสนใจ! Oxaloacetate เป็นโมเลกุลที่สามารถผลิตได้จากกลูโคสเท่านั้น การขาดสารนี้ทำให้การควบแน่นของ Acetyl-CoA กลายเป็นซิเตรต ดังนั้นการเข้าสู่วงจร Krebs และกำหนดการสะสมของ Acetyl-CoA การรวมกันของสอง Acetyl-CoA ก่อให้เกิดร่างกายคีโตน
ในตอนท้ายของวัฏจักรนั้นเอง อะตอมของคาร์บอนสองอะตอมที่ปล่อยออกมาโดยอะซีติล-CoA จะถูกออกซิไดซ์เป็นสองโมเลกุลของ CO2 และสร้างออกซาโลอะซีเตตอีกครั้งซึ่งสามารถควบแน่นด้วยอะซีติล-CoA
ในแง่พลังงาน สิ่งที่เกิดขึ้นคือการสร้างโมเลกุลของกัวโนซีน ไตรฟอสเฟต (GTP) - ใช้เพื่อชาร์จ ADP ให้เป็น ATP ทันที - NADH สามโมเลกุลและหนึ่งใน FADH2 (เริ่มแรกคือ NAD + และ FAD) ดังที่เราได้เห็นข้างต้น สิ่งเหล่านี้ทำหน้าที่เป็นการขนส่งอิเล็กตรอนจนกระทั่งเกิดออกซิเดชันและถ่ายโอนสิ่งเดียวกันไปยังไซโตโครมซึ่งจะทำให้การทำงานของ ATP synthase ทำงาน
จากนั้นเราก็มาถึงการผลิต Acetyl-CoA
, ระดับกลางของไกลโคไลซิสแบบไม่ใช้ออกซิเจน ในไมโตคอนเดรียด้วยคอมเพล็กซ์หลายเอนไซม์ของไพรูเวต ดีไฮโดรจีเนส สิ่งนี้จะถูกแปลงเป็นอะเซทิล-โคเอการสังเคราะห์อะเซทิล-โคเอสามารถเกิดขึ้นได้จากกรดไขมันเช่นกัน สิ่งเหล่านี้ถูกกระตุ้นในไซโตพลาสซึมของเซลล์ (โดยจับกับโมเลกุลของโคเอ็นไซม์ A ก่อตัวเป็นคอมเพล็กซ์ acyl-CoA) จากนั้นเข้าสู่เมทริกซ์ของยลด้วย "การกระทำของ L-carnitine จึงเริ่มต้นการเกิดออกซิเดชันของเบต้าซึ่งจะมีผลสุดท้าย ผลลัพธ์ l" acetyl-CoA
กรดอะมิโนโปรตีน (AAs) สามารถใช้สำหรับการผลิต acetyl-CoA; acetyl CoA ได้มาโดยตรงโดยการดีอะมิเนชันของ ketogenic AAs ในขณะที่ตัวกลางของวงจร Krebs ได้มาจาก glucogenic AAs
ในตับและกล้ามเนื้อ การขาดของมันได้รับการชดเชยอย่างน้อยบางส่วน - ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการขาดสารอาหารและระดับของการออกกำลังกาย - โดย neoglucogenesis ซึ่งเป็นกระบวนการตับที่ใช้กลีเซอรอลกรดแลคติคและกรดอะมิโนกลูโคเจนิกเพื่อให้ได้กลูโคส ด้วยเหตุนี้ แม้จะมีการบริโภคคาร์โบไฮเดรตทั้งหมดในปริมาณต่ำ แต่อาหารที่มีโปรตีนสูงจำนวนมากไม่อนุญาตให้มีการสร้างภาวะคีโตซีส (สามารถเข้าถึงระดับ oxaloacetate ที่ไม่เพียงพอเท่านั้น) อย่างไรก็ตาม ไนโตรเจนตกค้างนั้นสูงมาก และทำให้ภาระงานในตับและไตเพิ่มขึ้น ในเรื่องที่มีสุขภาพดีนั้นแทบจะไม่ทำให้เกิดโรคได้ แต่อย่างไรก็ตามไม่แนะนำให้รักษาอาหารเหล่านี้ไว้นานเกินไปการขาดออกซาโลอะซีเตตเป็นตัวกำหนดการสะสมของอะซิติล-โคเอ ซึ่งเซลล์แก้ไขด้วยการสังเคราะห์ร่างกายของคีโตน โชคดีที่ร่างกายของคีโตนยังสามารถใช้เพื่อจุดประสงค์ด้านพลังงาน และส่วนเกินในร่างกายที่มีสุขภาพดีจะได้รับการชดเชยโดยการขับปัสสาวะ เหงื่อ และการระบายอากาศในปอด นี่ไม่ได้หมายความว่าร่างกายทำงานได้อย่างเต็มประสิทธิภาพ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการเคลื่อนไหวมาก
ยิ่งไปกว่านั้น ถึงแม้ว่าสิ่งเหล่านี้จะเป็นตัวกำหนดความอดอยากบางส่วนอย่างไม่ต้องสงสัยก็ตาม - ดูบทความเกี่ยวกับอาหารที่เป็นคีโตจีนิก - ประโยชน์นี้ถูกยกเลิกโดยผลข้างเคียงของการลดการใช้กรดไขมันในระดับเซลล์
ในทางตรงกันข้าม ในคนไข้ เช่น ผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 ไตหรือตับวาย ฯลฯ มีโอกาสเกิดภาวะกรดคีโต-กรดซิตริกอย่างรุนแรง
หากต้องการเรียนรู้เพิ่มเติม: คีโตนภายนอกสำหรับการลดน้ำหนัก: ทำงานได้หรือไม่?
