ความสามารถในการดูดซึมเหล่านี้ไม่คงที่ตลอดช่วงชีวิต: ปริมาณแคลเซียมที่ดูดซึมยังคงอยู่ประมาณ 75% จนถึงอายุ 20 ปี ลดลงเหลือ 40% ในผู้ใหญ่และ 20% ในผู้สูงอายุ อย่างไรก็ตาม ในปีแรกของชีวิต ความต้องการรายวันคือ 500 มก. จาก 1 ถึง 6 ปี 800 มก. / วัน 7 ถึง 10 ปี 1,000 มก. จาก 11 ถึง 19 ปี 1200 มก. จาก 20 ถึง 29 ปี 1,000 มก. ในวัยผู้ใหญ่ 800 มก. หลังจาก 60 ปีบางคนแนะนำให้เพิ่ม ปริมาณสูงถึง 1200 มก.
การตั้งครรภ์และให้นมบุตรต้องมีส่วนเกิน 400 มก. ซึ่งไม่ได้พิจารณาจากการสูญเสียที่เพิ่มขึ้นเท่านั้น แต่ยังรวมถึงเอสโตรเจนในระดับต่ำด้วย
ความต้องการของฟอสฟอรัสเทียบเท่ากับแคลเซียมเป็นกรัม ปริมาณที่มากขึ้นในผู้ใหญ่จะไม่สร้างปัญหา
ข้อมูลเพิ่มเติม แคลเซียมและฟอสฟอรัส การบริโภคที่ไม่เพียงพออันเป็นผลมาจากการรับประทานอาหารมังสวิรัติอย่างเคร่งครัด โรคเกี่ยวกับลำไส้ เช่น โรคช่องท้อง โรคโครห์น การผ่าตัด ความผิดปกติของไตอย่างรุนแรง การขาดฮอร์โมนเอสโตรเจน และภาวะพาราไทรอยด์ต่ำ อาการแรกคือรู้สึกแสบและรู้สึกชา อาการที่มีลักษณะเฉพาะมากที่สุดคือบาดทะยัก จนถึงอาการชักในกรณีที่รุนแรงที่สุด ในเด็กโรคกระดูกอ่อนและการงอกของฟันจะพบใน osteomalacia ของผู้ใหญ่
การขาดฟอสฟอรัสมีน้อยมาก และมักเป็นผลมาจากการใช้ยาลดกรดที่กักเก็บฟอสฟอรัสไว้ ขัดขวางการดูดซึม พบกรณีอื่น ๆ ของการขาดสารอาหารในกรณีของการให้อาหารซ้ำของผู้ป่วยที่ขาดสารอาหาร หากไม่ได้รับอาหารเสริมฟอสฟอรัสที่เพียงพอ (กลุ่มอาการ refeeding) อาการจะปรากฏขึ้นเมื่อระดับพลาสม่าลดลงต่ำกว่า 1 มก. / ลิตร และเกิดจากการสังเคราะห์ที่ลดลงของสารประกอบที่ให้พลังงานสูง ได้แก่ อาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรง กล้ามเนื้ออ่อนแรง อาการเบื่ออาหาร และอาการป่วยไข้ทั่วไป หากอาการยังคงอยู่ osteomalacia อาจปรากฏขึ้น
เนื่องจากอาสาสมัครที่มีสุขภาพดีสามารถทนต่อปริมาณได้ถึง 2.5 กรัมโดยไม่มีผลใดๆ เสบียงที่มากขึ้นขัดขวางการดูดซึมธาตุเหล็ก Hypercalcemia สามารถพบได้ในผู้ที่เป็นโรคกระเพาะซึ่งกินนมและแอลกอฮอล์ในปริมาณมากหรือในบุคคลที่มีภาวะไตวายอย่างรุนแรง: ในกรณีเช่นนี้อาจเกิดภาวะ เนื่องจากการดูดซึมธาตุเหล็กและแร่ธาตุอื่นๆ ลดลง
อาหารที่มีฟอสฟอรัสมากเกินไปนั้นหายากมากและเชื่อมโยงกับการแนะนำยาระบายที่ใช้อะลูมิเนียมฟอสเฟตเป็นจำนวนมาก
กระตุ้นการผลิตฮอร์โมนพาราไทรอยด์โดยต่อมพาราไทรอยด์ ฮอร์โมนนี้ทำหน้าที่ในรูปแบบต่างๆ:- เพิ่มการดูดซึมแคลเซียมในท่อไต
- เพิ่มการสลายของกระดูก
- กระตุ้นการทำงานของเอนไซม์ไตที่ไฮดรอกซิเลตในตำแหน่งที่ 1 กระตุ้นการทำงานของมัน วิตามินดี
ในทางกลับกัน วิตามินดีจะทำหน้าที่ทั้งสามระดับ ได้แก่ ไต ลำไส้ และกระดูก เพื่อฟื้นฟูแคลเซียมให้กลับสู่ค่าปกติ
ปรากฏการณ์การดูดซึมในลำไส้ควรค่าแก่การกล่าวถึงเป็นพิเศษ เกิดขึ้นได้ 2 วิธีคือ ข้ามเซลล์และพาราเซลลูลาร์
ในกรณีแรก แคลเซียมจะไหลผ่านช่องของเยื่อหุ้มปลายของเอนเทอไซต์ จับกับ CaBP ผ่านไซโตพลาสซึมและปั๊มพิเศษเทลงในของเหลวคั่นระหว่างหน้า วิตามินดีเข้าไปแทรกแซงในกระบวนการนี้โดยชอบการสังเคราะห์ปั๊มและ CaBP ซึ่งโดยการจับแคลเซียม มันไม่เพียงแต่อนุญาตให้ผ่านไซโตพลาสซึม แต่ยังป้องกันไม่ให้เกิดมวลรวมที่ปิดกั้นช่องทางของมัน
วิตามินดียังส่งผลต่อการขนส่งประเภทที่สอง โดยปรับเปลี่ยนตำแหน่งเฉพาะของทางแยกและช่วยให้ไอออนไหลได้ง่ายขึ้น อย่างไรก็ตาม กลไกนี้มีผลเฉพาะที่ความเข้มข้นในช่องท้องสูงเท่านั้น เนื่องจากอนุญาตให้ไหลได้ทั้งสองทิศทาง
ในทางกลับกัน หากแคลเซียมในเลือดสูงเกิดขึ้น ร่างกายจะทำปฏิกิริยาโดยการปิดกั้นการสังเคราะห์ฮอร์โมนพาราไทรอยด์และวิตามินดี แคลซิโทนินที่ผลิตโดยเซลล์ไทรอยด์ซีจะออกฤทธิ์ต้านฮอร์โมนพาราไทรอยด์ที่ความเข้มข้นทางเภสัชวิทยาเท่านั้น
ฮอร์โมนอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญแคลเซียม ได้แก่
- Glucocorticoids ซึ่งนำไปสู่การสูญเสียกระดูกและลดการดูดซึมในลำไส้
- ฮอร์โมนการเจริญเติบโตที่ช่วยกระตุ้นการสร้างกระดูกอ่อนและกระดูก
- ฮอร์โมนไทรอยด์ที่กระตุ้นการสลายของกระดูก
- ขาดเอสโตรเจนที่ส่งเสริมโรคกระดูกพรุน
ในทางกลับกัน ฟอสฟาเตเมียจะคงที่โดยควบคุมการขับถ่ายซึ่งได้รับผลกระทบจากการบริโภคอาหารและการดูดซึม มันยังเพิ่มในพาราไทรอยด์เป็นพิษ ภาวะกรดเกิน และหลังจากใช้ยาขับปัสสาวะ การขับถ่ายที่เพิ่มขึ้นยังพบได้ในการอดอาหารเป็นเวลานาน ซึ่งเกิดจากเนื้อเยื่อ การย่อยสลาย ในทางกลับกันการขับถ่ายลดลงในภาวะ hypokalaemia ในการเผาผลาญหรือระบบทางเดินหายใจ alkalosis หรือเนื่องจากระดับอินซูลินในพลาสมาเพิ่มขึ้นกลูคากอนฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนการเจริญเติบโต แม้แต่การดูดซึมของมัน เช่นเดียวกับของแคลเซียม ก็เกิดขึ้นตามองค์ประกอบสองส่วน หนึ่งองค์ประกอบแฝงและอีกองค์ประกอบหนึ่งที่เป็นสื่อกลาง และได้รับผลกระทบจากการมีวิตามินดี
การขับถ่ายในรูปของปัสสาวะจะแตกต่างกันไประหว่าง 100 ถึง 350 มก. ต่อวัน จะเพิ่มขึ้นตามการเพิ่มขึ้นของโปรตีนในอาหาร อย่างไรก็ตาม บ่อยครั้ง อาหารที่อุดมด้วยโปรตีนก็นำฟอสฟอรัสมาซึ่งต่อต้านผลกระทบนี้ด้วยการกระตุ้นการผลิตฮอร์โมนพาราไทรอยด์
