แคลเซียมและสุขภาพกระดูก

แคลเซียมในร่างกายมนุษย์

ในร่างกายมนุษย์มีแคลเซียมประมาณ 1,000 กรัมกระจาย:

• ในเนื้อเยื่อกระดูกที่มีโครงสร้าง (99%);
• ในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ (0.3%);
• ในพลาสมา ของเหลวนอกเซลล์ และเซลล์อื่นๆ (0.7%)

แคลเซียมที่มีอยู่ในพลาสมาจะถูกแทนด้วย 50% โดยแคลเซียมไอออนอิสระสำหรับ 40% มันถูกผูกไว้กับโปรตีนและสำหรับ 10% จะซับซ้อนด้วยแอนไอออน ในบรรดาสามส่วนนี้ เศษส่วนที่สำคัญที่สุดจะแสดงด้วยแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออน (50%) เนื่องจากเป็นส่วนที่ใช้งานทางสรีรวิทยาและดังนั้นจึงควบคุมอย่างเข้มงวด

แคลเซียมถูกกำหนดให้เป็นความเข้มข้นของแคลเซียมไอออนในเลือด ภายใต้สภาวะปกติ พารามิเตอร์นี้จะถูกเก็บไว้ในช่วงค่าที่แคบ ซึ่งมีค่าตั้งแต่ 9 ถึง 10 มก. ต่อเดซิลิตรของเลือด ทั้งการลดลงของ (hypocalcemia) และการเพิ่มขึ้นมากเกินไป (hypercalcemia) ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงการทำงานที่ร้ายแรงต่อกล้ามเนื้อลายและเรียบ

อันที่จริง แคลเซียมจากภายนอกทำหน้าที่หลายอย่าง:

• จำเป็นสำหรับการส่งสัญญาณประสาท
• มีส่วนร่วมในกลไกระดับโมเลกุลของการหดตัวของกล้ามเนื้อ
• มันทำงานเป็นสัญญาณภายในเซลล์สำหรับฮอร์โมนบางชนิด เช่น อินซูลิน;
• มันเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการทำงานของเอ็นไซม์ต่าง ๆ เนื่องจากมันเข้าไปแทรกแซงเช่นในน้ำตกการแข็งตัวของเลือด
• มันเป็นส่วนหนึ่งของซีเมนต์ระหว่างเซลล์ที่ยึดเซลล์ไว้ด้วยกันที่ระดับรอยต่อแน่น

ผลกระทบของภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ: บาดทะยัก, หัวใจเต้นเร็วเกินปกติ, หลอดลม, กระเพาะปัสสาวะ, อาการกระตุกของลำไส้และหลอดเลือด

ผลของภาวะแคลเซียมในเลือดสูง: การลดความตื่นตัวของกล้ามเนื้อและประสาท

เพื่อหลีกเลี่ยงไม่ให้เกิดอาการเหล่านี้ แคลเซียมจะถูกควบคุมอย่างต่อเนื่องด้วยการทำงานร่วมกันของฮอร์โมนหลายชนิด เช่น แคลซิโทนินและฮอร์โมนพาราไทรอยด์

กระดูก: กระดูกเกิดจากอะไรและมีการต่ออายุอย่างไร

กระดูกเป็นเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มีความเชี่ยวชาญสูงและด้วยเหตุนี้จึงประกอบด้วยเซลล์ เส้นใย และสารพื้นฐานอสัณฐาน ร่วมกับเส้นใย ประกอบเป็นเมทริกซ์นอกเซลล์ที่เรียกว่าเมทริกซ์ซึ่งเกิดขึ้นจากส่วนประกอบแร่ธาตุและอินทรีย์เศษส่วน

ส่วนประกอบแร่ของเมทริกซ์นอกเซลล์ส่วนใหญ่เกิดขึ้นจากแคลเซียมฟอสเฟตซึ่งจัดอยู่ในรูปของผลึกคล้ายกับเข็มซึ่งแช่อยู่ในองค์ประกอบอินทรีย์ตามทิศทางที่แม่นยำ ส่วนประกอบของแร่ธาตุ ซึ่งประกอบด้วยฟอสเฟต คาร์บอเนต แมกนีเซียม โซเดียม และน้ำปริมาณเล็กน้อย คิดเป็น ¼ ของปริมาตรของกระดูกเท่านั้น อย่างไรก็ตาม เนื่องจากมีความหนาแน่นมาก จึงมีน้ำหนักเพียงครึ่งเดียวของโครงกระดูก

ส่วนประกอบอินทรีย์ของเมทริกซ์นอกเซลล์หรือที่เรียกว่า osteoid ประกอบด้วยเส้นใยคอลลาเจน (95%) และสารพื้นฐานอสัณฐาน (5%) ในทางกลับกันประกอบด้วยโปรตีโอไกลแคน

กระดูกเป็นโครงสร้างแบบไดนามิกภายใต้กระบวนการปรับปรุงที่ดำเนินต่อไปตลอดชีวิต ขอบเขตของกระบวนการนี้มีความสำคัญมาก (ประมาณ 1/5 ของโครงกระดูกได้รับการปรับปรุงทุก 12 เดือน) และด้วยเหตุนี้จึงต้องมีพลังงานเพียงพอ นอกจากนี้ เพื่อสนับสนุนการสร้างกระดูกใหม่ จำเป็นต้องเชื่อมโยงการบริโภคแคลอรี่กับแร่ธาตุที่มีอยู่ โดยเฉพาะอย่างยิ่งแคลเซียม

รับผิดชอบในการต่ออายุกระดูกคือเซลล์สองประเภทตามลำดับเรียกว่า osteoclasts และ osteoblasts อดีต โพลีนิวเคลียร์และอุดมไปด้วย microvilli หลั่งกรดโปรตีโอไลติกและเอนไซม์ซึ่งโดยการทำลายเมทริกซ์ของกระดูกจะปล่อยแร่ธาตุที่มีอยู่ ด้วยกระบวนการนี้ แคลเซียมประมาณ 500 มก. จะถูกลบออกจากกระดูกทุกวัน (0.05% ของแคลเซียมทั้งหมด) อันเป็นผลมาจากกระบวนการของการพังทลายของกระดูกนี้ เซลล์สร้างกระดูก (osteoblasts) เซลล์ที่มีฟังก์ชันตรงข้ามกันแบบไดอะเมตริกเมื่อเทียบกับเซลล์ก่อนหน้าจึงเข้ามาแทรกแซง . ในความเป็นจริง พวกเขารับประกันการก่อตัวและการสะสมของเมทริกซ์อินทรีย์ในโพรงที่เกิดจากการกระทำ catabolic ของ osteoclasts ทันทีที่เมทริกซ์นี้ถึงความหนาที่เพียงพอก็จะถูกทำให้เป็นแร่โดยง่ายด้วยการผสมผสานของแคลเซียม กระบวนการทำให้เป็นแร่นี้ดำเนินไปเป็นเวลาหลายเดือนซึ่งในระหว่างนั้นความหนาแน่นของกระดูกใหม่จะเพิ่มขึ้นเรื่อยๆ

มวลกระดูกส่วนใหญ่สะสมเมื่ออายุ 18-20 ปี หลังจากช่วงเวลานี้ การทำให้เป็นแร่ยังคงเพิ่มขึ้น แม้ว่าจะช้า จนกว่าจะถึงจุดสูงสุดเมื่ออายุประมาณ 30 ปี ด้วยเหตุนี้ การส่งเสริมการออกกำลังกายอย่างสม่ำเสมอและโภชนาการที่เพียงพอตั้งแต่อายุยังน้อยจึงเป็นสิ่งสำคัญมาก

หลังจากอายุ 40 ปี มวลกระดูกจะลดลงทางสรีรวิทยาในส่วนประกอบอินทรีย์และแร่ธาตุ กระบวนการทางสรีรวิทยาอย่างสมบูรณ์และหลีกเลี่ยงไม่ได้นี้เรียกว่าโรคกระดูกพรุนในวัยชรา ในทางตรงกันข้าม หากการสูญเสียมวลกระดูก เช่น กระทบต่อการทำงานของกระดูกปกติ เรียกว่า โรคกระดูกพรุน ความแตกต่างระหว่างโรคกระดูกพรุนกับโรคกระดูกพรุนจึงเป็นเพียงเชิงปริมาณ จากจุดเชิงคุณภาพทั้งสองเงื่อนไขเหมือนกัน มุมมอง เพราะพวกเขาแบ่งปันมวลกระดูกที่ลดลงเนื่องจากส่วนประกอบอินทรีย์และแร่ธาตุ

ปัจจัยเสี่ยงต่อโรคกระดูกพรุน

ปัจจัยเสี่ยงหลายประการที่จูงใจให้เกิดโรคกระดูกพรุน บางส่วนมีมา แต่กำเนิด ดังนั้นจึงไม่สามารถเปลี่ยนแปลงได้ (เพศหญิง ประชากรผิวขาว รูปร่างขายาว ความคุ้นเคย อายุ และวัยหมดประจำเดือน) อย่างไรก็ตาม สำหรับปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมหรือพฤติกรรมก็สามารถทำได้ ทำได้มาก:

• บังคับให้เคลื่อนไหวไม่ได้ (หล่อแขนขา นักบินอวกาศ ฯลฯ) มีการรักษาเฉพาะเพื่อเร่งการฟื้นฟูกระดูก)
• อาหารที่มีแคลเซียมต่ำ วิตามินซี (แทรกแซงกระบวนการเจริญเติบโตของคอลลาเจน) และ D (เพิ่มการดูดซึมแร่ธาตุในลำไส้)
• การใช้ชีวิตอยู่ประจำ (การเคลื่อนไหวอำนวยความสะดวกในการสะสมของแคลเซียมในกระดูก);
• การออกกำลังกายที่มากเกินไป (โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากไม่ได้รับมาโครและสารอาหารรองที่เพียงพอสามารถเร่งการแตกตัวของกระดูกได้)
• อาหารที่มีโปรตีนสูง (โปรตีนมากเกินไปส่งเสริมภาวะแคลเซียมในเลือดสูง เช่น การกำจัดแคลเซียมในปัสสาวะมากเกินไป); อย่างไรก็ตาม ควรสังเกตว่าในการศึกษาหลายชิ้นพบว่าอาหารที่มีโปรตีนสูงช่วยเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ ชดเชยการสูญเสียแร่ธาตุในปัสสาวะที่เพิ่มขึ้น นอกจากนี้ อาหารที่อุดมด้วยโปรตีนมากดูเหมือนจะสนับสนุนการสังเคราะห์ฮอร์โมน มีผล anabolic ต่อกระดูก (เช่น IGF-1) ลดการสังเคราะห์ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ ในปัจจุบัน อาหารที่มีโปรตีนสูงจึงไม่ถือว่าเป็นอันตรายต่อสุขภาพของกระดูก ในทางกลับกัน แม้แต่อาหารที่มีโปรตีนต่ำ อาจเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อโรคกระดูกพรุน
• การใช้แอลกอฮอล์และกาแฟในทางที่ผิด
• ควัน
• การใช้ยาบางชนิดเป็นเวลานาน (เช่น คอร์ติโซน)

การหยุดผลิตฮอร์โมนเอสโตรเจนจะเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคกระดูกพรุนในสตรีวัยหมดประจำเดือนเนื่องจากฤทธิ์กระตุ้นของฮอร์โมนเหล่านี้ต่อการเพิ่มจำนวนเซลล์สร้างกระดูกจะหายไป การสูญเสียกระดูกจะสูงเป็นพิเศษในช่วง 5 ปีแรกหลังถึงจุดสุดยอด มีประสิทธิภาพในการลดการสูญเสียมวลกระดูกโดยเฉพาะ

ปริมาณแคลเซียมที่แนะนำในประชากรอิตาลี อายุ มก. / วัน 0-1 500 1-6 800 7-10 1000 11-19 1200 20-29 1000 30-60 800 >60 1000

ตั้งครรภ์และให้นมบุตร

+400 เป็นเวลา 5 ปีหลังหมดประจำเดือน 1500

แคลเซียมและวิตามินดี

การมีวิตามินดีเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการดูดซึมแคลเซียมในอาหารในลำไส้ สารนี้สามารถรับประทานร่วมกับอาหารบางชนิด (ตับ น้ำมันปลาและปลา ไข่ เนย นม และอาหารอื่นๆ อีกสองสามชนิด) หรือสังเคราะห์ในผิวหนังได้

เริ่มต้นจากคอเลสเตอรอล 7-dehydrocholesterol ก่อตัวขึ้นซึ่งเกิดจากการกระทำของรังสียูวีบนผิวหนังทำให้เกิดวิตามินดี 3 ในทางกลับกัน วิตามินนี้จะต้องถูกกระตุ้นก่อนจะผ่านเข้าไปในตับซึ่งจะถูกไฮดรอกซีเลต และสุดท้ายไปยังไตซึ่งจะถูกกระตุ้นอย่างสมบูรณ์ การขาดวิตามินดีจึงอาจขึ้นอยู่กับการรับประทานอาหารที่ไม่เพียงพอและ/หรือการสัมผัสไม่เพียงพอ . นอกจากนี้ การขาดดุลนี้อาจเชื่อมโยงกับโรคตับและ / หรือไตที่รุนแรงซึ่งยับยั้งการกระตุ้นของวิตามิน

วิตามินดีที่ละลายในไขมันจะถูกเก็บไว้ในเนื้อเยื่อไขมัน สารนี้ส่งเสริมการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ด้วยกลไกเดียวกับฮอร์โมน steroid ดังนั้น มันจะเข้าสู่นิวเคลียสของ enterocytes และกระตุ้นให้เกิดการเข้ารหัสสำหรับการสังเคราะห์โปรตีนที่เรียกว่าแคลเซียมผูกโปรตีน (CaBP) โปรตีนชนิดนี้สามารถขนส่งได้ แคลเซียมไอออนภายใน enterocytes

ในสาระสำคัญ ดังนั้น วิตามินดีจึงจำเป็นต่อการเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ที่รับประทานพร้อมกับอาหาร อย่างไรก็ตาม ปริมาณของแคลเซียมไอออนที่ดูดซึมก็ขึ้นอยู่กับองค์ประกอบอื่น ๆ ของอาหารด้วย การดูดซึมของแคลเซียมในความเป็นจริงถูกจำกัดโดย การมีระดับออกซาเลตในลำไส้ (มีอยู่ในโกโก้และผักใบเขียว เช่น ผักโขมและชาร์ด) ไฟเตต (รำข้าว พืชตระกูลถั่ว ขนมปังโฮลมีล) และไขมันมากเกินไป

เมื่อพิจารณาถึงความสำคัญของวิตามินดีในการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ การขาดวิตามิน D นี้นำไปสู่การสร้างแร่ธาตุที่ไม่เพียงพอของเมทริกซ์กระดูกที่สร้างขึ้นใหม่ เมื่อภาวะนี้กลายเป็นเรื้อรัง จะทำให้เกิดโรคกระดูกอ่อนในเด็กและโรคกระดูกพรุนในผู้ใหญ่