การต่ออายุกระดูก

การหมุนเวียนของกระดูก: ความสำคัญและพื้นฐานทางชีวภาพ

แม้จะมีลักษณะแข็งและแข็งแรงแต่กระดูกไม่ใช่เนื้อเยื่อคงที่แต่เปลี่ยนแปลงอย่างต่อเนื่องและซ่อมแซมตัวเองอย่างต่อเนื่อง กระบวนการนี้เรียกว่า "การสร้างกระดูกใหม่"

 

จดจำ:

• การหมุนเวียนหรือการเปลี่ยนแปลงของกระดูกหมายถึงกระบวนการที่เป็นวัฏจักรซึ่งกระดูกที่เก่ากว่าจะถูกลบออกเพื่อแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อที่อายุน้อยกว่าอื่น ๆ
• เราพูดถึงการสร้างกระดูกเพื่อบ่งบอกถึงการก่อตัวของเนื้อเยื่อกระดูก ของการดูดซึมกลับเพื่อบ่งชี้การสลายตัวของมัน
• ประมาณ 10% ของมวลกระดูกทั้งหมดของเราได้รับการต่ออายุทุกปี

ภายใต้การควบคุมต่อมไร้ท่อที่ดี กระบวนการเปลี่ยนแปลงตามกันโดยการปรับเปลี่ยนโครงสร้างของเนื้อเยื่อกระดูกตามคำขอ

 

รับผิดชอบในการต่ออายุกระดูกคือเซลล์สองประเภทตามลำดับเรียกว่า osteoclasts และ osteoblasts อดีต โพลีนิวเคลียร์และอุดมไปด้วย microvilli หลั่งกรดโปรตีโอไลติกและเอนไซม์ซึ่งโดยการทำลายเมทริกซ์ของกระดูกจะปล่อยแร่ธาตุที่มีอยู่

การกระทำที่กัดกร่อนของ osteoclast นั้นแสดงออกโดยการก่อตัวของ Howship lacuna สร้างช่องว่างแรก osteoclast แยกออกจากเมทริกซ์ โดยเคลื่อนที่โดยการเคลื่อนไหวของอะมีบอยด์บนส่วนหนึ่งของกระดูกที่อยู่ติดกันกับกระดูกที่เพิ่งดูดกลับเข้าไป ที่นี่ มันเกาะติดกับมันอีกครั้งและสร้างช่องว่างที่นับไม่ถ้วน

ด้วยกระบวนการนี้ แคลเซียมประมาณ 500 มก. ถูกกำจัดออกจากกระดูกทุกวัน (0.05% ของแคลเซียมทั้งหมด) นอกจากนี้ เมื่อจำเป็น เซลล์สร้างกระดูกหลายชนิดสามารถดูดซึมกลับคืนสู่กระดูกส่วนใหญ่ได้ในเวลาอันสั้น

หลังจากกระบวนการพังทลายของกระดูก เซลล์สร้างกระดูก (osteoblasts) เซลล์ที่มีฟังก์ชันตรงข้ามกันแบบไดอะเมตริกจะเข้ามาแทรกแซง ในความเป็นจริง พวกเขารับประกันการก่อตัวและการสะสมของเมทริกซ์อินทรีย์ในโพรงที่เกิดจากการกระทำ catabolic ของ osteoclasts

ทันทีที่เมทริกซ์นี้ถึงความหนาที่เพียงพอก็จะถูกทำให้เป็นแร่โดยง่ายด้วยการผสมผสานของแคลเซียม กระบวนการทำให้เป็นแร่นี้ดำเนินไปเป็นเวลาหลายเดือนซึ่งในระหว่างนั้นความหนาแน่นของกระดูกใหม่จะเพิ่มขึ้นเรื่อยๆ

 

Osteogenesis จึงเกิดขึ้นในสองขั้นตอน:

• การก่อตัวของเมทริกซ์ (osteoid);
• การทำให้เป็นแร่ของเมทริกซ์

ทำไมการหมุนเวียนของกระดูกจึงสำคัญ?

• สำหรับการซ่อมแซมรอยแตกร้าวขนาดเล็กที่เกิดจากความเครียดที่เกิดจากการออกแรงทางกายภาพตามปกติ
• เพื่อเสริมสร้างเนื้อเยื่อกระดูกเพื่อตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่เหมาะสม
• เพื่อควบคุมระดับแคลเซียมและฟอสฟอรัสในพลาสมา

อะไรควบคุมการทำงานของเซลล์เหล่านี้ โดยสนับสนุนการทำงานของเซลล์สร้างกระดูกหรือสร้างกระดูก

 

กระบวนการนี้ค่อนข้างซับซ้อนและการเข้าใจอย่างถี่ถ้วนหมายถึงการมีฐานที่มั่นคงในการเริ่มรู้และรักษาโรคซึ่งสูญเสียความสมดุลระหว่างการทำงานของกระดูกและกระดูกเช่นเดียวกับในโรคกระดูกพรุนและการแพร่กระจายของกระดูก

ยาแห่งอนาคตจะทำหน้าที่ควบคุมการถอดรหัสยีนบางตัวเพื่อสนับสนุนการทำงานของเซลล์สร้างกระดูกและการตายของเซลล์สร้างเซลล์สร้างกระดูก

ปัจจัยด้านกฎระเบียบหลัก ได้แก่ :

• ก- ระดับแคลเซียมในเลือด
• b- ภาระทางกลเนื่องจากแรงโน้มถ่วงและความเค้นทางกลของกล้ามเนื้อ

โครงกระดูกตอบสนองต่อการออกกำลังกาย การกระตุ้นกล้ามเนื้อ และแรงโน้มถ่วงโดยการทำให้ตัวเองแข็งแรง ในทางกลับกัน มันอ่อนลง

อิทธิพลของฮอร์โมนและปัจจัยอื่นๆ

แม้ว่าความยาวของกระดูกจะคงที่ในวัยผู้ใหญ่ แต่กระดูกยังคงเป็นแหล่งรวมเซลล์ที่ใช้งานอยู่ ซึ่งทำให้กระดูกอยู่ในสภาวะสมดุลแบบไดนามิก ฮอร์โมนหลายชนิดมีอิทธิพลต่อการสร้างกระดูก การเจริญเติบโต และการเปลี่ยนแปลงรูปร่างโดยการกระตุ้นเซลล์สร้างกระดูกหรือเซลล์สร้างกระดูก

 

ฮอร์โมนแคลเซียม: ควบคุมสภาวะสมดุลของแคลเซียมโดยเฉพาะ PARATORMONE ลดความแข็งแรงของกระดูก (กระตุ้นการสลายของกระดูก) แคลซิโทนิน เพิ่มความแข็งแรงของกระดูก (ยับยั้งการสลายของกระดูก) วิตามินดี:

หลังจากถูกกระตุ้นในตับและไต จะเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมและฟอสฟอรัสในลำไส้และลดการขับออกทางปัสสาวะ

ฮอร์โมนที่ออกฤทธิ์อย่างเป็นระบบ: ส่งผลต่อการเผาผลาญของกระดูก แอนโดรเจน: พวกเขาเพิ่มขึ้น เอสโตรเจน:

พวกเขาเพิ่มขึ้น (นั่นเป็นสาเหตุที่ผู้หญิงมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคกระดูกพรุนหลังวัยหมดประจำเดือน)

ฮอร์โมนไทรอยด์

พวกมันเพิ่มขึ้นร่วมกับ GH แต่ถ้ามีมากเกินไปก็จะลดลง

GH:

มันสนับสนุนการเจริญเติบโตของโครงกระดูกในวัยเด็กและวัยรุ่นส่วนเกินในวัยหนุ่มสาวทำให้เกิดอาการยักษ์ (ข้อบกพร่องแคระแกร็น) ในขณะที่ในวัยผู้ใหญ่จะทำให้เกิด acromegaly (การขยายตัวของกระดูกที่เห็นได้ชัดเหนือสิ่งอื่นใดในแขนขาและใบหน้า)

IGF-1 และ IGF-2

ปัจจัยการเจริญเติบโตร่วมกับอินซูลินและการทำงานร่วมกับ GH ช่วยเพิ่มความหนาแน่นของกระดูกและการเจริญเติบโตตามลักษณะ

โปรแลคติน:

เพิ่มการสังเคราะห์วิตามินดีที่ออกฤทธิ์ ช่วยในการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ จึงเป็นการเพิ่มปริมาณแร่ธาตุที่สามารถผลิตน้ำนมได้

กลูโคคอร์ติคอยด์ พวกมันทำลายเมทริกซ์ของกระดูกที่กระตุ้นให้เกิดภาวะกระดูกพรุน

 

นอกจากสัญญาณของแหล่งกำเนิดต่อมไร้ท่อแล้ว กระดูกยังไวต่อสิ่งเร้าทางกลอีกด้วย ผ้าที่ประกอบขึ้นเป็นองค์ประกอบตอบสนองในเชิงบวกต่อสิ่งเร้าที่เกิดจากกิจกรรมการบรรทุก (การทำงานและการเล่นกีฬาที่ก่อให้เกิดความเครียดกดทับที่กระดูก เช่น ฟุตบอล เต้นรำ วิ่ง ปั่นจักรยานและว่ายน้ำน้อยลงมาก)

ในทางตรงกันข้าม การตรึงเป็นเวลานาน (เช่นหลังจากการแตกหัก) จะมาพร้อมกับเนื้อเยื่อกระดูกที่หายาก สิ่งนี้อธิบายได้ว่าทำไมกีฬาบางประเภท รวมทั้งการเต้นรำ จึงป้องกันการปรากฏตัวของโรคกระดูกพรุนในผู้สูงอายุ

นอกจากนี้ยังมีสิ่งเร้าในท้องถิ่นที่มอบหมายให้กับผู้ส่งสารโดยเฉพาะ เช่น ปัจจัยการเจริญเติบโตที่เปลี่ยนแปลง (TGF-ß) และปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน (IGF) ที่ผลิตโดยเซลล์สร้างกระดูกและกระตุ้นกิจกรรมของพวกมัน

 

 

ในภาพลูกศรหนาขึ้นภายใต้ปัจจัยทางพันธุกรรมโดยเน้นน้ำหนักที่มากขึ้นขององค์ประกอบนี้ในองค์ประกอบอื่น ๆ บทบาทของพันธุกรรมในความแปรปรวนของมวลกระดูก (BMD) ระหว่างบุคคลนั้นสามารถวัดได้ประมาณ 60-70% .

 

บทความอื่น ๆ เกี่ยวกับ "การต่ออายุกระดูก การสร้างกระดูกใหม่"

1. ไขกระดูก
2. กระดูก
3. กระดูกของร่างกายมนุษย์
4. เนื้อเยื่อกระดูก
5. เซลล์สร้างกระดูก
6. กระดูกพรุน กระดูกกระชับ
7. เชิงกรานเอนโดสเตียม
8. มวลกระดูก
9. ความสูงที่เพิ่มขึ้น
10. ข้อต่อ
11. ข้อต่อ: โครงสร้างทางกายวิภาค