ระเบียบของความต้านทานหลอดเลือดแดงไต

อะไรมีอิทธิพลต่อความต้านทานของหลอดเลือดแดงและอัตราการกรองของไต?

การควบคุมการดื้อยาที่ต่อต้านโดยหลอดเลือดแดงจากอวัยวะและหลอดเลือดไปยังไตโกลเมอรูลัสนั้นขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ ทั้งในระบบและเฉพาะที่

การควบคุมตนเองของอัตราการกรองไตนั้นเกี่ยวข้องกับกลไกต่างๆ ที่มีอยู่ในไตรอน ซึ่งเราจำได้ว่า:

การตอบสนองของ myogenic: ความสามารถที่แท้จริงของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดในการตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงของความดัน
หากการยืดออกโดยความดันของระบบเพิ่มขึ้น กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดแดงอวัยวะจะตอบสนองโดยการหดตัว ด้วยวิธีนี้ ความต้านทานในการไหลจะเพิ่มขึ้นโดยการลดปริมาณเลือดที่ไหลผ่านหลอดเลือดแดง และด้วยแรงดันไฮโดรสแตติกที่กระทำบนผนังของไต เส้นเลือดฝอย → ลดอัตราการกรอง
ในทางกลับกัน ถ้าความดันเลือดในระบบลดลง กล้ามเนื้อหลอดเลือดแดงจะคลายตัวและหลอดเลือดจะขยายตัวสูงสุด ด้วยวิธีนี้การไหลเวียนของเลือดภายในโกลเมอรูลัสจะเพิ่มขึ้นพร้อมกับความดันไฮโดรสแตติกของไตและอัตราการกรองเพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตาม ควรสังเกตว่าการขยายหลอดเลือดไม่ได้ผลเท่ากับการหดตัวของหลอดเลือดเนื่องจากในสภาวะปกติหลอดเลือดแดงส่วนปลายจะขยายตัวค่อนข้างมาก . ช่วยให้การตอบสนองของ myogenic เพื่อชดเชยการเพิ่มขึ้นของความดันเลือดแดงในระบบและลดลงได้เล็กน้อย

หากความดันโลหิตเฉลี่ยต่ำกว่า 80 mmHg อัตราการกรองไตจะลดลง หากเราคิดว่าความดันโลหิตจะลดลงอย่างมากอันเป็นผลมาจากภาวะขาดน้ำหรือเลือดออกอย่างรุนแรง กลไกการลด GF นี้จะช่วยให้ลดปริมาณของเหลวที่สูญเสียไปในปัสสาวะได้มากที่สุด ช่วยรักษาปริมาณเลือด

ความคิดเห็นของ tubulo-glomerular: การเปลี่ยนแปลงในการไหลของของเหลวที่ข้ามเส้นสุดท้ายของลูป Henle และการยืดเริ่มต้นของ distal tubule ส่งผลต่อความเร็วของ glomerular ในลูปของ Henle กระบวนการดูดซับน้ำและโซเดียมและคลอไรด์ ไอออนเกิดขึ้น โครงสร้างพับเฉพาะของ nephron ทำให้ส่วนสุดท้ายของ "วง Henle ผ่านระหว่าง afferent และ efferent arterioles ของ glomerulus ของไต ในภูมิภาคนี้ ความสัมพันธ์เชิงโครงสร้างและการทำงานจะถูกสร้างขึ้นระหว่างโครงสร้างทั้งสองเพื่อให้เป็น เครื่องมือ "จริง" "กำหนด" เครื่องมือ juxtaglomerular เมื่อสัมผัสกันทั้งผนังหลอดเลือดแดงและผนังของท่อมีโครงสร้างที่ปรับเปลี่ยนเพื่อให้มีอิทธิพลซึ่งกันและกัน โดยเฉพาะอย่างยิ่ง โครงสร้างท่อที่ถูกดัดแปลงประกอบด้วยแผ่นเซลล์ที่เรียกว่า macula densa ในขณะที่ผนังที่อยู่ติดกันของหลอดเลือดแดงส่วนปลายประกอบด้วยเซลล์กล้ามเนื้อเรียบพิเศษ เรียกว่า เซลล์เม็ด (หรือ juxtaglomerular หรือ JG) หลังหลั่ง renin ซึ่งเป็นโปรตีโอไลติก ฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องกับความสมดุลของเกลือและน้ำที่มีผลความดันโลหิตสูง

เมื่อเซลล์ของ macula densa รับปริมาณโซเดียมคลอไรด์เพิ่มขึ้น (การแสดงออกของ GFR ที่เพิ่มขึ้น) จะส่งสัญญาณไปยังเซลล์ที่เป็นเม็ดเพื่อลดการหลั่งของ renin และหดตัวของหลอดเลือดแดงส่วนปลายซึ่งเป็นการเพิ่มความต้านทานต่อการไหล จากหลอดเลือดแดงอวัยวะและความดันหยุดนิ่งของเลือดที่ปลายน้ำ กล่าวคือ ในโกลเมอรูลัส ลดลงพร้อมกับ GFR ในสภาวะที่ตรงกันข้าม กล่าวคือ ในกรณีที่ความเข้มข้นของ NaCl ลดลงในทางเดินปลายทางของลูป Henle เซลล์ของ macula densa จะส่งสัญญาณไปยังเซลล์ที่เป็นเม็ดเพื่อเพิ่มปริมาณของเรนินและไปยังอวัยวะรับ หลอดเลือดแดงขยายตัวลดความต้านทานของตัวเอง จึงมีอัตราการกรองไตเพิ่มขึ้น

การควบคุมความต้านทานของหลอดเลือดแดง afferent และ efferent arterioles ยังถูกควบคุมโดยปัจจัยทางระบบ ในทางกลับกัน หน้าที่หลักอย่างหนึ่งของไตคือการควบคุมความดันโลหิตในระบบ ดังนั้น โกลเมอรูไลจึงจำเป็นต้องรับทราบการเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิตในระบบและปรับ GF ตามนั้น การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะถูกส่งไปยังไตผ่านทางต่อมไร้ท่อ และประหม่า

การควบคุมเส้นประสาทของ VFG นั้นมอบหมายให้เซลล์ประสาทที่เห็นอกเห็นใจที่ innervate ทั้งหลอดเลือดแดง afferent และ efferent การกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจซึ่งอาศัยการปลดปล่อยอะดรีนาลีนทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดโดยเฉพาะหลอดเลือดแดงอวัยวะ ผลที่ตามมาก็คือ การกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจอย่างแรง ซึ่งเป็นผลมาจากเลือดออกหนักหรือภาวะขาดน้ำอย่างรุนแรง ทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดแดงส่วนต้นและหลอดเลือดแดงที่ส่งออกไปยังโกลเมอรูไล ทำให้ทั้งอัตราการกรองไตและการไหลเวียนของเลือดไปยังไตลดลง ด้วยวิธีนี้ เราพยายามรักษาปริมาณน้ำไว้ให้มากที่สุด

การควบคุมต่อมไร้ท่อของ GFR นั้นมอบหมายให้ฮอร์โมนต่างๆ นอกเหนือจากการหมุนเวียนอะดรีนาลีนซึ่งเพิ่งได้รับการอธิบายเกี่ยวกับผลกระทบของการหดตัวของหลอดเลือดแล้ว ความต้านทานของหลอดเลือดยังเพิ่มขึ้นด้วย angiotensin II อย่างไรก็ตาม ในกรณีหลัง การหดตัวของหลอดเลือดส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือดแดงที่ไหลออก ดังนั้น การเพิ่มความดันในเส้นเลือดฝอยในไตจะเพิ่มอัตราการกรองของไต ในบรรดาสารขยายหลอดเลือดที่ต่อต้านผลกระทบของ vasoconstrictor ของระบบประสาทขี้สงสารและ angiotensin II เราระลึกถึงพรอสตาแกลนดินบางชนิด (PGE2, PGI2, Bradykinin) ซึ่งลดความต้านทานต่อการไหลที่นำเสนอโดยอาร์เทอริโอลจากอวัยวะทั้งหมด ส่งผลให้อัตราการกรองไตเพิ่มขึ้น ไนตริกออกไซด์ยังออกแรงขยายหลอดเลือดที่ระดับหลอดเลือดแดง

การทำงานของต่อมไร้ท่อจะดำเนินการที่ระดับของ podocytes หรือเซลล์ mesangial การหดตัวหรือการคลายตัวของหลังซึ่งเราจำได้ว่าจะอยู่ในช่องว่างรอบ ๆ เส้นเลือดฝอยของ glomeruli ของไตปรับเปลี่ยนพื้นที่ผิวของเส้นเลือดฝอย สามารถกรองได้ ในทางกลับกัน Podocytes ปรับเปลี่ยนขนาดของช่องกรองไต ถ้าสิ่งเหล่านี้กว้างขึ้น พื้นผิวการกรองจะเพิ่มขึ้น ดังนั้น อัตราการกรองไตก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน