ท่ามกลางการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมต่างๆ ของสารอาหาร ยังมีโรคต่างๆ ที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญน้ำตาลอีกด้วย ความผิดปกติเหล่านี้ล้วนต่างกันมาก ทั้งจากสาเหตุสาเหตุและสำหรับอาการและอาการทางคลินิกที่เกี่ยวข้องซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะ ด้านล่างเราจะอธิบายรูปแบบอาการทางพยาธิวิทยาที่พบบ่อยที่สุดและการบำบัดด้วยอาหารที่เกี่ยวข้อง
กาแลคโตซีเมีย
หมายเหตุ ในอาหารนั้น กาแลคโตสถูกพบเกือบผูกมัดกับกลูโคสที่ประกอบเป็นแลคโตสเท่านั้น
กาแลคโตซีเมียเกิดจากการขาดเอนไซม์ของ กาแลคโตส-แอล-ฟอสเฟต ยูริดินทรานสเฟอเรส และเกิดขึ้นในทารกที่ดื่มนมโดยต้องการเอนไซม์ดังกล่าวในการเผาผลาญกาแลคโตสที่ได้จากการย่อยแลคโตส
อาการคือ: อาเจียนและทำให้แคระแกร็น จากนั้นตับขยายใหญ่ โรคดีซ่าน โรคตับแข็ง ไตวาย ชัก และปัญญาอ่อน การบำบัดด้วยอาหารสำหรับโรคน้ำตาลนี้เป็นเรื่องง่าย กล่าวคือ การกำจัดแหล่งแลคโตส / กาแลคโตสทั้งหมด จำเป็นต้องเปลี่ยนนมแม่ตั้งแต่เนิ่นๆ ด้วยนมทางเลือกและนมที่ทำให้เป็นเนื้อเดียวกันที่ปราศจากน้ำตาลเหล่านี้จนถึงวัยผู้ใหญ่ซึ่งเวลาที่สิ่งมีชีวิตพัฒนาทางเดินทางเลือก ของการเผาผลาญกาแลคโตส
นอกจากนี้ยังมีรูปแบบอื่นที่คล้ายคลึงกันคือการขาดเอนไซม์ กาแลคโตไคเนส, ซึ่งคล้ายกับก่อนหน้านี้เป็นตัวกำหนดการสะสมของ galactose ในร่างกาย การบำบัดทางเดินอาหารเปรียบได้กับที่อธิบายข้างต้น
Glycogenosis
เป็นกลุ่มโรคน้ำตาลที่เกิดจากการสะสมของไกลโคเจนโดยมีโครงสร้างผิดปกติในบางครั้ง สาเหตุถูกกำหนดโดยข้อบกพร่องของเอนไซม์ในการเผาผลาญน้ำตาลนี้
ไกลโคเจนเป็น "คาร์โบไฮเดรตเชิงซ้อนสำรอง" ที่มีอยู่ในตับและกล้ามเนื้อซึ่งย่อยสลายกลูโคสอิสระ ที่กล้ามเนื้อใช้ในการหดตัวในขณะที่ตับมีหน้าที่ควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด หากตับขาดเอ็นไซม์สำหรับการไฮโดรไลซิสของไกลโคเจน สิ่งนี้จะสะสม ทำร้ายร่างกาย ส่งเสริมไกลโคเจน
มีรูปแบบต่างๆ ของไกลโคจีโนซิสโดยพิจารณาจากการขาดเอนไซม์ตับที่แตกต่างกัน:
- ไกลโคจีโนซิส Type I หรือโรคของ ฟอน Gierke: ขาดเอนไซม์ กลูโคส-6-ฟอสฟาเตส ซึ่งทำให้เกิดการสะสมของตับและไต
- ไกลโคเจนซีส Type III: ขาดเอนไซม์ "deramifying" และการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของไกลโคเจนที่ตามมา
- glycogenosis Type IV: ขาดเอนไซม์ "ให้สัตยาบัน" ทำให้ตับไม่เพียงพอตั้งแต่เด็กปฐมวัย
การบำบัดด้วยอาหารสำหรับโรคเหล่านี้มีจุดมุ่งหมายเพื่อรักษาระดับน้ำตาลในเลือด มันเป็นลำไส้ (หลอด) ที่มีความชุกของคาร์โบไฮเดรตมากกว่าโปรตีน น่าเสียดาย ในรูปแบบ I และ III มาตรการด้านอาหารไม่เพียงพอที่จะทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดคงที่และจำเป็นต้องรับประทาน แป้งข้าวโพดดิบเจือจางในน้ำ; อย่างหลังต้องขอบคุณดัชนีน้ำตาลในเลือดต่ำจึงมีประโยชน์ในการรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้เหมาะสม
Mucopolysaccharidosis
Mucopolysaccharidosis เป็น "โรคที่เกิดจาก" การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมของการเผาผลาญน้ำตาล ภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้อง ได้แก่ โครงกระดูก ประสาท (SN) และอวัยวะอื่นๆ (กระจกตา ลิ้นหัวใจ ฯลฯ) ก่อให้เกิดโรคได้หลายชนิด โดยที่สำคัญที่สุดคือ เฮอร์เลอร์ ซินโดรม, เนื่องจากการขาดเอนไซม์ α-L-iduronidase.
ข้อบกพร่องของ กลูโคส-6-ดีไฮโดรจีเนส
พยาธิสภาพนี้ถูกกำหนดโดย "การเปลี่ยนแปลงของ" วัฏจักรเพนโตส - ฟอสเฟต "และสะท้อนให้เห็นโดยการเพิ่มความเปราะบางของเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงอย่างมีนัยสำคัญ
โรคหนึ่งที่เกิดจากการขาด กลูโคส-6-ดีไฮโดรจีเนส คือ favism ซึ่งแสดงออกด้วย hemolysis (การทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดง) และโรคดีซ่าน 12-48 ชั่วโมงหลังจากรับประทานถั่ว กลูโคส-6-ดีไฮโดรจีเนส การบริโภคพืชตระกูลถั่วนี้จะทำให้เยื่อหุ้มของเม็ดเลือดแดงอ่อนแอลงและส่งเสริมการทำลายล้าง เป็นโรคทางพันธุกรรมที่เกิดจากการเมแทบอลิซึมของน้ำตาล ถ่ายทอดผ่านโครโมโซม X และตัวเมียที่นำพามันกลับป่วยหนักน้อยกว่าผู้ชาย .
ฟรุกโตซูเรีย
Fructosuria เป็นโรคที่เกิดจากการเผาผลาญน้ำตาลของเอนทิตีที่หายาก เอนไซม์ที่บกพร่องคือ ฟรุกโตส-ฟอสเฟต-อัลโดเลส ซึ่งป้องกันการใช้อาหารฟรุกโตส
มันสามารถแสดงออกได้ด้วยภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำหลังตื่นนอนหลังการบริโภคอาหารที่อุดมไปด้วยฟรุกโตส (อาจเนื่องมาจาก "การเพิ่มขึ้นของอินซูลิน) แต่ในเด็ก มันอาจทำให้เกิด: การเจริญเติบโตบกพร่อง, hepastosplenomegaly, โรคดีซ่านและภาวะกรดยูริกในเลือดสูงที่เกิดจากความเสียหายของตับและ ไต การบำบัดด้วยอาหารเป็นเรื่องง่ายและขึ้นอยู่กับการกำจัดฟรุกโตสออกจากอาหารอย่างสมบูรณ์
แพ้ซูโครส
เป็นโรคที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญน้ำตาลเนื่องจากการขาดดุลของเอนไซม์ในลำไส้ ซูเครส ซึ่งสามารถเชื่อมโยงกับการขาดเอนไซม์อื่น ๆ : มอลเทส และ ไอโซมอลเทส.
การบำบัดด้วยอาหารขึ้นอยู่กับการกำจัดซูโครสออกจากอาหาร
malabsorption แลคโตสทางพันธุกรรม
แลคโตส malabsorption หรือการแพ้เป็นโรคที่เกิดจากการเผาผลาญน้ำตาลและโดยเฉพาะอย่างยิ่งการขาดหรือขาดเอนไซม์ แลคเตส ลำไส้ มันสามารถแย่ลงตามอายุและเป็นผลมาจากความทุกข์ทรมานจากเยื่อบุลำไส้เช่นการติดเชื้อแบคทีเรียหรือไวรัส
หมายเหตุ malabsorption ทางพันธุกรรมและที่ได้มานั้นเป็นโรคที่มีสาเหตุต่างกันซึ่งต้องได้รับการรักษาด้วยการบำบัดด้วยอาหารเฉพาะ
อาการต่างๆ ได้แก่ การอาเจียนและท้องร่วง และในการดูดซึมผิดปกติทางพันธุกรรม การบำบัดรักษาเกี่ยวข้องกับการกำจัดแลคโตสออกจากอาหารอย่างเด็ดขาด
โรคเบาหวาน
โรคที่เกิดจากการเผาผลาญน้ำตาล ได้แก่ เบาหวานชนิดที่ 1 และเบาหวานชนิดที่ 2 (ความผิดปกติที่แตกต่างกันมาก)
โรคเบาหวานเป็นโรคที่เกิดจากปัจจัยหลายอย่างที่เกิดจากการขาดอินซูลินสัมบูรณ์หรือสัมพัทธ์ เช่นเดียวกับการดื้อต่อการดูดซึม นี่เป็นความผิดปกติเรื้อรังที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเนื่องจากการผลิตฮอร์โมนดังกล่าวลดลงและ / หรือการทำงานร่วมกันของความต้านทานอุปกรณ์ต่อพ่วงที่มีนัยสำคัญไม่มากก็น้อย
โรคเบาหวานมีความซับซ้อนและแพร่หลายอย่างมาก (รวมทั้งชนิดที่ 2 ของชนิดที่ 1) และชนิดที่ 2 มักรวมเข้ากับกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม อาการและอาการแสดงทางคลินิกแตกต่างกันระหว่างโรคเบาหวานทั้งสองรูปแบบและในระยะต่างๆ ของโรค การรักษาเป็นการควบคุมอาหารโดยการควบคุม: การกระจายของคาร์โบไฮเดรต ปริมาณน้ำตาลในเลือด ดัชนีน้ำตาลและแคลอรีทั้งหมด และการออกกำลังกายจะช่วยขยายผลการรักษา
หากต้องการเรียนรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับหัวข้อนี้ ขอแนะนำให้อ่านบทความเฉพาะเรื่อง "เบาหวาน" ที่ https://www.my-personaltrainer.it/salute/diabete.html
