คอร์ติโซน

โดยมีโครงสร้างคล้ายกับคอร์ติโคสเตียรอยด์ภายในร่างกาย หลังถูกสังเคราะห์ในต่อมหมวกไตโดยเริ่มจากคอเลสเตอรอลและแบ่งออกเป็นสองประเภท: ของแร่ธาตุและของกลูโคคอร์ติคอยด์ (ขึ้นอยู่กับว่าการกระทำส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อสมดุลคาร์โบไฮเดรตหรือ hydrosaline)

คอร์ติโซนสังเคราะห์มีโครงสร้างคล้ายกับคอร์ติโซนภายนอกและมีลักษณะเป็นวงแหวน cyclopentanoperhydrophenanthrenic ตามแบบฉบับของโคเลสเตอรอลและฮอร์โมนสเตียรอยด์ ในโครงสร้างพื้นฐาน การทดแทนจะทำที่ระดับของอะตอมคาร์บอนเพื่อเพิ่มการต้านการอักเสบ และลดผลข้างเคียงต่อการเผาผลาญขั้นกลาง

ในบรรดาคอร์ติโซนสังเคราะห์ เราจำเพรดนิโซน, เพรดนิโซโลน, เมธาโซน, เดกซาเมทาโซนและฟลูออคอร์ติซอล

หรือเยื่อเมือก), การสูดดม, ช่องปาก (นี่คือกรณีของ prednisone และ prednisolone) และ systemic (เอสเทอร์ที่ละลายน้ำได้และเป็นแบบฉีดได้) ข้อบ่งชี้ในการรักษาของยาเหล่านี้มีค่อนข้างมาก เพียงเพื่อยกตัวอย่าง ยาคอร์ติโซนถูกนำมาใช้อย่างคลาสสิกในที่ที่มีโรคไขข้อ ปวดข้อและการอักเสบ ผิวหนังอักเสบ อาการแพ้ หอบหืด โรคจมูกอักเสบ ลูปัส erythematosus ระบบตับอักเสบเรื้อรังและโรคลำไส้อักเสบ อย่างไรก็ตาม การใช้งานยังคงทุเลาลง กล่าวคือ มีวัตถุประสงค์เพื่อบรรเทาอาการของโรคโดยไม่ต้องขจัดสาเหตุ

(aldosterone) โดยการเพิ่มการขับโปแตสเซียม → HYPERTENSION, EDEMIS, WATER RETENTION, HYPOKALIEMIA

พวกเขาลดการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้โดยการต่อต้านการขนส่งที่เป็นสื่อกลางโดยวิตามินดี ในขณะเดียวกันก็เพิ่มการขับถ่าย → OSTEOPENIA

พวกมันเพิ่มการสร้างกลูโคเนซิสโดยเริ่มจากกรดอะมิโนและลดการใช้กลูโคสต่อพ่วง → HYPERGLYCEMIA, INSULIN RESISTANCE, DIABETES MELLITUS

พวกเขาเพิ่ม catabolism ของโปรตีนยกเว้นในหัวใจและระบบประสาทส่วนกลาง → MUSCULAR ATROPHY, CAPILLARY FRAGILITY, DELAYED WOUND HEALING

แคแทบอลิซึมของไขมันเพิ่มขึ้นส่งผลให้กรดไขมันอิสระและร่างกายคีโตนในเลือดเพิ่มขึ้น → การกระจายไขมันในร่างกายซึ่งสะสมอยู่ที่ระดับใบหน้า คอ และหน้าท้อง ขณะที่ลดลงที่ระดับแขนขา ซึ่งอยู่ร่วมกัน กล้ามเนื้อขาดออกซิเจน

พวกเขาสามารถทำให้เกิดอาการทางจิตได้เนื่องจากอารมณ์สูงขึ้น นอนไม่หลับในตอนเช้า → อาการซึมเศร้าในการระงับ

ในเลือดทำให้เซลล์เม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบินเพิ่มขึ้น เพิ่มนิวโทรฟิลและลดจำนวนลิมโฟไซต์ (ฤทธิ์ต้านลิมโฟบลาสติก)

)

ผ่าน lipocortin พวกมันปิดกั้นระยะเริ่มต้นของการปลดปล่อยกรด arachidonic ซึ่งก่อให้เกิดการอักเสบของน้ำตก

ฤทธิ์ต้านการอักเสบของคอร์ติโซนหมายถึงการปิดกั้นการสังเคราะห์ prostaglandins ที่ทำให้เกิดการอักเสบ (รับผิดชอบต่ออาการบวมน้ำ, ปวดมากเกินไป, ผื่นแดงและการควบคุมอุณหภูมิของร่างกาย) และ leukotrienes ที่ทำให้เกิดการอักเสบ (ซึ่งทำหน้าที่เป็นปัจจัยเคมี, กระตุ้นการผลิตของ อนุมูลอิสระและทำให้หลอดลมตีบ)

ฤทธิ์กดภูมิคุ้มกันของยาคอร์ติโซนไม่สามารถแยกออกจากยาต้านการอักเสบได้ ซึ่งในทางกลับกันก็ขนานกับผลกระทบต่อกลูโคสและการเผาผลาญอาหารต้านการอักเสบ ผลกระทบทั้งหมดเหล่านี้ไม่มีความสัมพันธ์โดยตรงกับการกักเก็บโซเดียม

ศักยภาพสัมพัทธ์และปริมาณที่เท่ากันของคอร์ติโซนหลัก

ประกอบด้วย

ฤทธิ์ต้านการอักเสบ ความสามารถในการกักเก็บโซเดียม ระยะเวลาของการกระทำ ครึ่งชีวิตทางชีวภาพ

ปริมาณเทียบเท่า

มก. os-ev

คอร์ติซอล 1 1 สั้น 8-12 ชั่วโมง 20 คอร์ติโซน 0.8 0.8 สั้น 8-12 ชั่วโมง 25 ฟลูโดรคอร์ติโซน 10 125 สั้น 8-12 ชั่วโมง 0.1 เพรดนิโซน 4 0.8 ระดับกลาง 12-35 ชั่วโมง 5 เพรดนิโซโลน 4 0.8 ระดับกลาง 12-35 ชั่วโมง 5 เมทิเพรดนิโซโลน 5 0.5 ระดับกลาง 12-35 ชั่วโมง 4 ไตรแอมซิโนโลน 5 0 ระดับกลาง 12-35 ชั่วโมง 4 เบตาเมทาโซน 25 0 ยาว 36 - 72 h 0.75 เดกซาเมทาซอน 25 0 ยาว 36 - 72 h 0.75 สำหรับการกักเก็บน้ำ

Hypertrichosis และ pupural striae

หน้าจันทรคติและปิเตเชีย

ความดันลูกตาเพิ่มขึ้น

MEDIUM ENTITY (เนื่องจากการใช้คอร์ติโซนเป็นเวลานาน)

• เบาหวานสเตียรอยด์
• การสูญเสียโพแทสเซียม
• ชะลอการเจริญเติบโต
• แผลพุพองที่เลวลง
• การติดเชื้อรุนแรงขึ้น
• Dysproteinemia

ร้ายแรง (เนื่องจากการใช้เป็นเวลานานและปริมาณคอร์ติโซนที่สูง)

• เลือดออก
• อาการบวมน้ำ
• โรคกระดูกพรุนและกระดูกหัก
• โพลินิวไรต์
• Dysproteinemia