ระดับน้ำตาลในเลือดและสุขภาพ

แก้ไขโดย Dr. Francesco Casillo

ปริมาณน้ำตาลในเลือดเป็นพารามิเตอร์ที่บ่งชี้ถึงผลกระทบที่อาหารที่รับประทานในปริมาณที่แน่นอนมีต่อระดับน้ำตาลในเลือด (glycaemia) การรู้และรู้วิธีคำนวณนั้นมีประโยชน์ด้วยเหตุผลหลายประการ ความเป็นอยู่ที่ดี เนื่องจากผลกระทบและอิทธิพลที่การบริโภคคาร์โบไฮเดรต (หรือน้ำตาล) - และการปล่อยอินซูลินที่ตามมา - สร้างขึ้นในองค์ประกอบของร่างกาย (มวลน้อยและมวลไขมัน) และการเผาผลาญของแต่ละบุคคล

หมายเหตุเกี่ยวกับผลการเผาผลาญและฮอร์โมนบางอย่างที่เกิดจากการบริโภคคาร์โบไฮเดรต

การบริโภคคาร์โบไฮเดรต (หรือน้ำตาล) ทำให้น้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น (ระดับน้ำตาลในเลือด) ผลที่ตามมาคือการตอบสนองของเมตาบอลิซึมและฮอร์โมนที่จำเพาะต่อสารอาหารที่เตรียมโดยร่างกายส่งผลให้เกิดการหลั่งฮอร์โมนอินซูลิน
สำหรับระบบประสาทส่วนกลาง อินซูลินแสดงถึงสัญญาณของการนำอาหารมาสู่ความสำเร็จ เช่นเดียวกับความอุดมสมบูรณ์ของพลังงาน นอกจากนี้ จากการกระตุ้นของฮอร์โมนนี้ มีผลการเผาผลาญและสารตั้งต้นต่างๆ ซึ่งสิ่งที่สำคัญที่สุด ได้แก่:

• เน้นการใช้คาร์โบไฮเดรต
• การยับยั้งการสลายไขมัน (เช่น การยับยั้งการใช้ไขมันสะสมเพื่อวัตถุประสงค์ด้านพลังงาน)
• Glycogenosynthesis (การสะสมของน้ำตาลในสายโซ่โพลีเมอร์ในรูปของไกลโคเจนในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อและตับ)
• Lipogenesis: การเปลี่ยนน้ำตาลเป็นกรดไขมัน เอสเทอริฟิเคชันของพวกมันเป็นไตรกลีเซอไรด์ และการสะสมในเนื้อเยื่อไขมัน

สำหรับสิ่งที่ได้กล่าวไปแล้วยิ่งผลกระทบของระดับน้ำตาลในเลือดสูงของอาหาร (เช่น ระดับน้ำตาลในเลือดสูง) ผลกระทบที่เกิดจากอินซูลินจะยิ่งเด่นชัดขึ้นเท่านั้น นอกจากนี้ ผลกระทบเหล่านี้ยังมีการเพิ่มขึ้นของการสะสมของไตรกลีเซอไรด์ (ไขมัน) ใน เนื้อเยื่อไขมันที่มีไขมันในร่างกายเพิ่มขึ้น) เหตุการณ์นี้ - นอกเหนือจากการมีผลกระทบต่อวัตถุประสงค์ทางกายภาพ - สุนทรียะอย่างหมดจด (เช่น "การ" อยู่ในรูปร่าง ") - มีผลสะท้อนที่สำคัญต่อสุขภาพของบุคคลด้วยและเหนือสิ่งอื่นใด

ปริมาณน้ำตาลในเลือดและสภาพร่างกายภายนอก (ผลกระทบต่อสมรรถภาพทางกาย)

ณ จุดนี้ควรชัดเจนว่า - หากผ่านการดำเนินการตามระเบียบวินัยของโปรแกรมการฝึกอบรม คุณตั้งเป้าที่จะลดน้ำหนัก * - การจัดการการบริโภคคาร์โบไฮเดรตที่ไม่เหมาะสม (ในองค์ประกอบเชิงคุณภาพและเชิงปริมาณร่วมกัน) ไม่เพียงแต่จะไม่หันไปหา การปรับให้เหมาะสมของผลลัพธ์ที่ต้องการ แต่ถึงแม้จะประนีประนอมกับผลลัพธ์ที่ไม่เหมาะกับวัตถุประสงค์ของ SLIMMING!

* ตั้งใจให้เป็น FAT MASS ที่แพร่หลายญาติ (%) และสัมบูรณ์ (กก.) เพื่อสนับสนุนคนผอม

เนื้อเยื่อไขมันและสุขภาพ

ความจำเป็นในการลดระดับมวลไขมันจะต้องไม่เพียงเป็นเหตุผลสำหรับความสนใจในการปรับปรุงพื้นที่ทางกายภาพและความงาม แต่ยังและเหนือสิ่งอื่นใดเป็นเหตุผลในการรักษาสุขภาพของตนเองให้ดีขึ้นปกป้องจากอันตรายทางพยาธิสรีรวิทยาที่พวกเขาปฏิบัติตาม จากการสะสมของไขมันส่วนเกิน

เพื่อให้เข้าใจได้ดียิ่งขึ้นว่าการเพิ่มขึ้นของเนื้อเยื่อไขมันสามารถก่อให้เกิดผลต่อสุขภาพได้อย่างไรบ้าง จำเป็นต้องอ่านบทนำสั้นๆ เกี่ยวกับลักษณะทางกายวิภาคต่างๆ ของเนื้อเยื่อไขมันประเภทต่างๆ และผลกระทบของมัน

หมายเหตุเกี่ยวกับกายวิภาคของเนื้อเยื่อไขมัน

ไขมันบริเวณหน้าท้องแบ่งเป็น 2 กลุ่มใหญ่ คือ

• ไขมันหน้าท้องใต้ผิวหนัง
• และไขมันหน้าท้องภายในช่องท้อง ซึ่งจะแบ่งออกเป็น:

• ไขมันในช่องท้องหรือในช่องท้อง (ส่วนใหญ่ประกอบด้วยไขมันโอเมนทอลและเมเซนเทอริก)
• และไขมันช่องท้อง 3.

ไขมันในช่องท้องหมายถึงส่วนเล็กๆ ของไขมันในช่องท้อง3

นอกจากนี้ ไขมันในช่องท้องยังแสดงให้เห็นว่ามีความสัมพันธ์กับตัวแปรการเผาผลาญของระบบมากกว่าไขมันในช่องท้อง ซึ่งรวมถึงระดับอินซูลินในพลาสมา ระดับน้ำตาลในเลือด และความดันซิสโตลิก3

การสะสมของไขมันในร่างกายมากเกินไปทำให้เกิดวงจรอุบาทว์ของการเผาผลาญ สารตั้งต้น และการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมน ทำให้เกิดโรคเบาหวานและภาวะแทรกซ้อนของหัวใจและหลอดเลือดในอนาคต ในแง่นี้ ผลกระทบด้านสุขภาพต่อไขมันในช่องท้องจะมีมากกว่าการสะสมของไขมันบริเวณก้น-ต้นขา 1.

ไขมันในช่องท้องแสดงถึงความเชื่อมโยงที่สำคัญระหว่าง "ใบหน้า" ที่แตกต่างกันของกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม ได้แก่ การแพ้กลูโคส ความดันโลหิตสูง ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ และภาวะดื้อต่ออินซูลิน6

อย่างไรก็ตาม ปรากฏว่าแม้ไขมันใต้ผิวหนัง - เมื่อแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในบริเวณลำตัว (หน้าอกและหน้าท้อง) - มีส่วนทำให้เกิดปรากฏการณ์การดื้อต่ออินซูลินมากกว่าไขมันใต้ผิวหนังที่มีอยู่ในส่วนอื่นๆ ของร่างกาย4; ดังนั้น แม้แต่ไขมันใต้ผิวหนัง - และไม่ใช่เฉพาะไขมันในช่องท้อง - ซึ่งเป็นส่วนประกอบของโรคอ้วนลงพุง มีส่วนสัมพันธ์อย่างมากกับภาวะดื้อต่ออินซูลิน5
โรคอ้วนในช่องท้อง (เปอร์เซ็นต์ของไขมันหน้าท้องภายในและใต้ผิวหนังสูง) มีความสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงของระดับไลโปโปรตีนในพลาสมา โดยเฉพาะอย่างยิ่งระดับไตรกลีเซอไรด์ในพลาสมาที่เพิ่มขึ้นและระดับ HDL2 ต่ำ (ส่วนหลังที่รู้จักกันทั่วไปว่า: คอเลสเตอรอลที่ดี)

ด้านที่น่าสังเกตอีกสองประการมีดังต่อไปนี้:

• ไขมันในช่องท้อง-ภายใน-ช่องท้อง-อวัยวะภายในมีอัตราการสลายไขมัน/การตอบสนองสูงสุดเมื่อเทียบกับไขมันสะสมอื่นๆ1;
• เนื่องจากลักษณะทางกายวิภาคของมันจึงสามารถส่งผลต่อการเผาผลาญของตับได้

ในความเป็นจริง adipocytes เกี่ยวกับอวัยวะภายในช่องท้องมีความไวต่อการกระทำของ catecholamines มากกว่าที่ทำขึ้นเป็นไขมันหน้าท้องใต้ผิวหนัง2 ความไวต่อกระบวนการ lipolytic ที่เพิ่มขึ้นเนื่องจาก catecholamines ในไขมัน omental ในผู้ที่ไม่เป็นโรคอ้วนมีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของ จำนวนตัวรับ adrenergic beta 1 และ beta 22 ทั้งหมดนี้เกี่ยวข้องกับ "ความไวที่เพิ่มขึ้นของตัวรับ beta 32 adrenergic
ในคนอ้วน จะมี "การตอบสนองของ lipolytic ที่เพิ่มขึ้นต่อ catecholamines ที่ระดับช่องท้อง มากกว่าในบริเวณ gluteal-femoral และ" สิ่งสำคัญคือ "การสลายไขมันของอวัยวะภายในที่เพิ่มขึ้นมาพร้อมกับความไวที่ลดลงต่อ" การต่อต้าน lipolytic effect ที่เกิดจาก "อินซูลิน 2"
ซึ่งหมายความว่ารูปภาพนี้สามารถนำไปสู่การไหลเวียนของกรดไขมันอิสระที่เพิ่มขึ้นในระบบหลอดเลือดดำพอร์ทัล โดยมีผลกระทบต่างๆ ที่อาจเกิดขึ้นต่อการเผาผลาญของตับ เหล่านี้รวมถึง: การผลิตกลูโคส, การหลั่ง VLDL, การรบกวนกับ การกวาดล้าง อินซูลินตับทำให้เกิด dyslipoproteinemia, แพ้กลูโคสและ hyperinsulinemia2.
นอกจากนี้ การสะสมของไขมันในช่องท้องสูงผิดปกติเรียกว่า visceral diabetes ฟีโนไทป์ขององค์ประกอบของร่างกายนี้สัมพันธ์กับกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม โรคหัวใจและหลอดเลือด และมะเร็งต่างๆ รวมทั้งมะเร็งเต้านม มะเร็งต่อมลูกหมาก และมะเร็งลำไส้ใหญ่
และเป็นไขมันในช่องท้องที่มีส่วนทำให้ระดับกรดไขมันอิสระในกระแสเลือดมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับไขมันใต้ผิวหนัง1
ทีนี้ลองดูตามที่สรุปไว้ในกราฟจะเกิดอะไรขึ้นเมื่อเราอยู่ในที่ที่มีไขมันในช่องท้องสูงเนื่องจากวิถีชีวิตที่ไม่ถูกต้องซึ่งมีลักษณะเฉพาะโดยการทำ hyperalimentation ร่วมกับการใช้ชีวิตอยู่ประจำ

1) ปรากฏการณ์สลายไขมันที่อวัยวะภายในและการเพิ่มขึ้นของระดับกรดไขมันในเลือด → 2) กรดไขมันที่ปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดสร้างผลกระทบจากการเผาผลาญและฮอร์โมนในระดับต่างๆ: ในบริเวณกล้ามเนื้อ บนตับ และบน ตับอ่อน.

• 2a) ที่ระดับของกล้ามเนื้อโครงร่าง: การขนส่งกลูโคสลดลง (GLUT-4) 8. กลูโคสเข้าสู่เซลล์กล้ามเนื้อน้อยลง! นอกจากนี้ยังมีการยับยั้งเอนไซม์ exokinase ดังนั้นจึงไม่สามารถให้กลูโคสเข้าสู่ glycolysis9 ซึ่งหมายถึงความสามารถในการใช้กลูโคสไม่ดีและอัตราการสังเคราะห์ไกลโคเจนในกล้ามเนื้อลดลง 10 (พร้อมใช้พลังงานสำรองกลูโคส) การเพิ่มขึ้นของ IRS- 1 (ตัวรับอินซูลิน) ยังยับยั้ง 1
  ในที่สุด การเปลี่ยนแปลงในกล้ามเนื้อนำไปสู่ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง (การมีกลูโคสในเลือดเพิ่มขึ้น)
• 2b) ที่ระดับของตับอ่อน แม้ว่าน้ำตาลกลูโคสจะเป็นตัวกระตุ้นทางโภชนาการทางเลือกสำหรับการหลั่งอินซูลิน แต่กรดไขมันสายโซ่ยาวมีปฏิกิริยากับโปรตีนตัวรับที่แสดงออกอย่างมากในตับ: GPR40 ปฏิกิริยา "กรดไขมัน-GPR40" จะขยายการกระตุ้นของกลูโคสในตับ อินซูลินจึงเพิ่มระดับในเลือด7!
  ในที่สุดการเปลี่ยนแปลงของตับอ่อนจะนำไปสู่ภาวะอินซูลินในเลือดสูง
• 2c) ที่ระดับตับ การไหลสูงของกรดไขมันในตับทำให้การสกัดอินซูลินโดยตับลดลงเนื่องจากการยับยั้งตัวรับที่มีผลผูกพันกับฮอร์โมน รวมถึงการย่อยสลาย ทั้งหมดนี้นำไปสู่ภาวะอินซูลินในเลือดสูงอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้เช่นกัน เป็นการปราบปรามการผลิตกลูโคสในตับ2.
  นอกจากนี้ กรดไขมันยังช่วยเร่งกระบวนการของ gluconeogenesis2 (เช่น การผลิตกลูโคสที่เริ่มต้นจากสารตั้งต้นอื่น ๆ เช่น กรดอะมิโน) ช่วยเพิ่มสถานะน้ำตาลในเลือดสูง!
  ในการทำให้ภาพดูเป็นลางร้ายยิ่งขึ้น ในการตอบสนองต่อกรดไขมันที่มีอยู่อย่างกว้างขวาง เอสเทอริฟิเคชันที่เพิ่มขึ้นของกรดไขมัน ร่วมกับการย่อยสลาย "apolipoproteins B" ของตับที่ลดลง นำไปสู่การสังเคราะห์และการหลั่งของ VLDL2 ที่ทำให้เกิดมะเร็ง

ผลรวมของผลกระทบที่เกิดจากกรดไขมันในเนื้อเยื่อต่างๆ จะนำไปสู่ภาวะไฮเปอร์ไกลซีเมีย ดังนั้น ภาพการเผาผลาญและฮอร์โมนที่เปลี่ยนแปลงไปซึ่งมีแนวโน้มที่จะเกิดกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม!

นอกจากนี้ เหตุการณ์ที่เกิดจากกรดไขมันซึ่งเกิดขึ้นจากกระบวนการลิโปลิติกบนไขมันในช่องท้องจะนำไปสู่การกระตุ้นและป้อนวงจรอุบาทว์ ซึ่งในตัวอย่างเป็นตัวอย่างแต่ไม่ละเอียดถี่ถ้วนสามารถเห็นได้สองวิธี:

• ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและภาวะน้ำตาลในเลือดสูงที่จัดตั้งขึ้นนั้นสนับสนุนการจัดเก็บไขมันเพิ่มเติม
• ในทางตรงกันข้าม hyperinsulinemia ที่เกิดขึ้นนั้นตรงกันข้ามกับการหลั่งฮอร์โมนกลูคากอน (hyperglycemic และ lipolytic hormone) ด้วยวิธีนี้มันยังขัดขวางการสลายไขมัน ซึ่งเป็นความเป็นไปได้ที่จะสามารถใช้ไขมันสะสมเพื่อวัตถุประสงค์ด้านพลังงานได้

ดังนั้นในที่นี้ผลรวมของการสร้างไขมัน (การก่อตัวของไขมัน) และ antilipolysis (การยับยั้ง catabolism ของไขมัน) โปรดปราน - ในเรื่องที่มีระดับไขมันในช่องท้องสูง - การเพิ่มขึ้นเชิงปริมาณของสิ่งเดียวกันจึงทำให้การเปลี่ยนแปลงเมตาบอลิซึมของสารตั้งต้นยาวนานขึ้น ซึ่งมีหน้าที่และส่งผลต่อสุขภาพของแต่ละบุคคล!
อันที่จริง ด้วยเหตุผลดังกล่าว ในกลุ่มที่มีน้ำหนักเกิน "De novo lipogenesis" จะถูกทำเครื่องหมายก่อนรับประทานอาหาร! และมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับระดับน้ำตาลในเลือดและอินซูลินที่มีอยู่ในการอดอาหาร13

เนื้อเยื่อไขมันและพยาธิสภาพ

เนื้อเยื่อไขมันจะหลั่งสาร adipokines จำนวนมาก (โมเลกุลโปรและต้านการอักเสบ) ซึ่งส่งผลกระทบอย่างมากต่อการเผาผลาญอาหาร
เมื่อเนื้อเยื่อไขมันเพิ่มขึ้น การหลั่งของ adipokines ที่ทำให้เกิดการอักเสบจะเพิ่มขึ้น และ adipokines ที่ต้านการอักเสบจะลดลง19
โรคอ้วน (โดยเฉพาะจากไขมันในช่องท้องเนื่องจากเซลล์สร้างไซโตไคน์มากกว่าไขมันใต้ผิวหนัง) แสดงถึงสถานะ/ภาวะของการอักเสบเรื้อรังของระบบ โดยที่ไขมันในช่องท้องมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับ Reactive Protein C (เครื่องหมายการอักเสบ) 19, 21
การอักเสบเรื้อรังทั้งระบบเป็นที่ทราบกันดีว่าเป็นสาเหตุของมะเร็งหลายรูปแบบ เช่นเดียวกับสภาวะทางพยาธิวิทยาอื่นๆ: เบาหวานชนิดที่ 2, กลุ่มอาการเมตาบอลิซึม, หลอดเลือด, ภาวะสมองเสื่อม, ปัญหาหัวใจและหลอดเลือด18,20

นอกจากนี้ การอักเสบยังกำหนดการเปลี่ยนแปลงในความไวของตัวรับต่ออินซูลิน ดังนั้นจึงสนับสนุนการดื้อต่ออินซูลิน
การดื้อต่ออินซูลินส่งเสริมการพัฒนาของเนื้องอกผ่านกลไกต่างๆ เซลล์นีโอพลาสติกใช้กลูโคสในการเพิ่มจำนวน ดังนั้น น้ำตาลในเลือดสูงจึงส่งเสริมการก่อมะเร็งโดยการสร้างสภาพแวดล้อมที่เอื้ออำนวยต่อการเติบโตของเนื้องอก18
มีความเกี่ยวข้องกันในทางบวกระหว่างระดับอินซูลินและกลูโคสที่ไหลเวียนในระดับสูง และความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นสำหรับมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนัก

ตัวรับอินซูลินและตัวขนส่งกลูโคสที่ไวต่ออินซูลินที่พบในบริเวณขมับกลางของสมองซึ่งควบคุมการสร้างความจำ ชี้ให้เห็นถึงความสำคัญของอินซูลินในการรักษาการทำงานทางสรีรวิทยาและการรับรู้ที่เหมาะสมความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างอินซูลินที่บกพร่องและการส่งสัญญาณ IGF และการสะสมที่เพิ่มขึ้นของเปปไทด์ AΒ ในแผ่นอะไมลอยด์ที่รับผิดชอบต่อการเสื่อมสภาพของระบบประสาทได้พูดคุยกัน
ระดับต่ำของ "อินซูลินหรือ" การดื้อต่ออินซูลินในสมองจะเป็นสาเหตุของการตายของเซลล์ประสาทเนื่องจากไม่มีปัจจัยเขตร้อนเนื่องจากการขาดการเผาผลาญพลังงาน ดังนั้นจึงสนับสนุนศักยภาพของรูปแบบที่พบได้บ่อยที่สุดรูปแบบหนึ่ง ภาวะสมองเสื่อม: โรคอัลไซเมอร์ 21

และดังที่ได้กล่าวมาแล้ว การดื้อต่ออินซูลินนั้นอาศัยกระบวนการอักเสบที่เกิดขึ้นภายในการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อไขมัน

หนึ่งในวิธีแก้ปัญหาที่เป็นไปได้ในการกระตุ้นให้มีสุขภาพที่ดีขึ้นคือการลดปริมาณเนื้อเยื่อไขมันโดยเฉพาะบริเวณหน้าท้อง
ซึ่งสามารถทำได้ผ่านการกระทำร่วมกันของ

• รูปแบบการกินที่สมดุลในแต่ละวัน
• ออกกำลังกายเป็นประจำเพียงพอกับความพร้อมของจิต-อารมณ์-กาย-ใจ
• การปรับปรุงวิถีชีวิตโดยการปรับความเครียด

แม้ว่า "การแนะนำอาหารที่สูงกว่าความต้องการเมตาบอลิซึมและพลังงานที่แท้จริงของบุคคลนั้นไม่เคยเป็นทางเลือกที่จะนำมาพิจารณา แต่ก็เป็นเรื่องยากเพราะหายากที่ความหมายของ "ไฮเปอร์" ส่วนใหญ่มาจากโปรตีนและ / หรือไขมันโดยปราศจาก เกี่ยวข้องกับทรงกลมคาร์โบไฮเดรตอย่างมีนัยสำคัญ
นี่เป็นเพราะแง่มุมทางวัฒนธรรมล้วนๆ และความต้องการในทางปฏิบัติ

• "วัฒนธรรม": เนื่องจากเป็นวัฒนธรรมของอิตาลีที่รับประทานอาหารมื้อหลัก (อาหารเช้า กลางวัน และเย็น) กับซีเรียล ผลิตภัณฑ์ประเภทแป้งและอนุพันธ์ (ขนมปัง พาสต้า พิซซ่า ขนมปังแท่ง แครกเกอร์ เป็นต้น) ในขณะที่มันไม่ใช่ มักบริโภคอาหารผสมจากอาหารที่มีโปรตีนและไขมันเฉพาะ (เฉพาะเนื้อสัตว์และ/หรือปลาเท่านั้น)
• ของ "ความจำเป็นในทางปฏิบัติ" เนื่องจากในช่วงพักงานหรือเรียนหรือในกรณีใด ๆ ในช่วงเวลาที่ขัดจังหวะมื้ออาหารหลัก (เช่น เช้าและเย็น) การรับประทานอาหารที่มีโปรตีนทั้งหมด (เนื้อสัตว์, ไข่ ปลา) แต่ใช้กับอาหารคาร์โบไฮเดรตล้วนหรือบางส่วน: แซนวิช แซนวิช โยเกิร์ตกับผลไม้ แครกเกอร์ ผลไม้ อาหารฟาสต์ฟู้ด ฯลฯ)

อันที่จริง ผู้ที่มีน้ำหนักเกิน เป็นโรคอ้วน และมีโรคประจำตัวที่เกี่ยวข้องกับสถานะน้ำหนักดังกล่าว ย่อมไม่ใช่ผู้ที่รายงานในรูปแบบอาหารของพวกเขาเกี่ยวกับการแนะนำโปรตีนและไขมันมากเกินไปด้วยการแนะนำคาร์โบไฮเดรตต่ำหรือขาด (คาร์โบไฮเดรต) ร่วมสมัย; ตรงกันข้ามกับความจริง กล่าวคือ สถานะน้ำหนักของพวกเขา (หากไม่ได้มาจากโรคทางพันธุกรรมและ/หรือความผิดปกติของฮอร์โมนที่ไม่ได้รับการชดเชย) - จากมุมมองของพฤติกรรมการกิน - มีความสัมพันธ์กับการบริโภคคาร์โบไฮเดรตและอาหารที่แพร่หลายในแง่ของ % และ / หรือค่าสัมบูรณ์

เนื่องจากแหล่งอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตเป็นส่วนสำคัญของระบบการปกครองที่สมดุล (โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับแหล่งอาหารที่มีสเปกตรัมทางเคมีกายภาพของคุณค่าทางโภชนาการที่สำคัญจากมุมมองที่แตกต่างกัน: ประเภทของคาร์โบไฮเดรต ปริมาณเส้นใย วิตามิน- แร่ธาตุ ปริมาณน้ำ และความสามารถในการทำให้เป็นด่าง เป็นต้น) ไม่ใช่เรื่องของการยกเว้น แต่เป็นการรู้วิธีจัดการพวกมันในเชิงคุณภาพและเชิงปริมาณเพื่อให้มีประสิทธิภาพสูงสุดทางจิตและกายภาพ และรักษาสภาพที่สมบูรณ์หรือทำให้มีสุขภาพที่ดีขึ้น .
อันที่จริง แหล่งอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตสูง ซึ่งเป็นแบบฉบับของระบบโภชนาการของตะวันตก ทำให้เกิด "การตอบสนองของระดับน้ำตาลในเลือดสูงซึ่งสนับสนุนการออกซิเดชันของคาร์โบไฮเดรตภายหลังตอนกลางวัน ซึ่งจะทำให้ไขมันตกต่ำ" ดังนั้นจึงมีแนวโน้มที่จะชอบการสะสมของไขมัน12.
ในทางกลับกัน แนวทางที่สร้างการตอบสนองระดับน้ำตาลในเลือดต่ำสามารถปรับปรุงการควบคุมน้ำหนักตัวโดยส่งเสริมความอิ่มแปล้ ลดการหลั่งอินซูลินภายหลังตอนกลางวัน และสนับสนุนการรักษาความไวของอินซูลิน12
สิ่งนี้ได้รับการสนับสนุนโดยข้อเท็จจริงที่ว่าการศึกษาจำนวนมากได้รายงานถึงคุณค่าของการลดน้ำหนักในร่างกายที่สูงขึ้น เมื่อสูตรทางโภชนาการภายในบริบทของแคลอรีต่ำรวมถึงแหล่งอาหารที่มีดัชนีน้ำตาลต่ำเมื่อเทียบกับอาหารที่มีดัชนีน้ำตาลสูง12

แม้ว่าการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดจะมีบทบาทสำคัญในการปรับการตอบสนองของอินซูลิน แต่แง่มุมนี้มีความสำคัญมากกว่าโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ที่มีน้ำหนักเกิน ในความเป็นจริง พบว่าหลังจากรับประทานอาหารที่มีน้ำตาลในเลือดสูง ผู้ที่มีน้ำหนักเกินรายงานว่ามีภาวะอินซูลินในเลือดสูง รวมทั้งมีความเข้มข้นของกรดไขมันและไตรกลีเซอไรด์สูงกว่ากลุ่มที่ไม่ติดมัน13
การปรับปริมาณน้ำตาลในเลือดที่ไม่เหมาะสมก็ส่งผลต่อระดับของมวลน้อยด้วยเช่นกัน
ในความเป็นจริง มีการสังเกตว่าปริมาณน้ำตาลในเลือดสูงกำหนดสมดุลไนโตรเจนเชิงลบเนื่องจากการกระตุ้นของฮอร์โมนโปรตีโอไลติก12 (เช่น ฮอร์โมนที่ทำหน้าที่ทำลายโปรตีน)

นอกจากนี้ ค่าระดับน้ำตาลในเลือดที่ผิดเพี้ยน นอกเหนือไปจากการกระตุ้นการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมที่ได้อธิบายไว้ ยังปรับพฤติกรรมการบริโภคอาหารในเวลาต่อมา ในแง่ของการเลือกคุณภาพและปริมาณของแหล่งอาหารของอาหารต่อไปนี้ นี่เป็นเพราะปัจจัยการเผาผลาญและฮอร์โมนต่างๆ อันที่จริง ปริมาณน้ำตาลในเลือดสูงเป็นตัวกำหนดระดับเลปตินที่ลดลงมากขึ้นและระดับน้ำตาลในเลือดลดลงอย่างรวดเร็วด้วยผลที่ตามมาของการกระตุ้นทางช่องท้องที่ต่ำกว่าของตัวรับทางเดินอาหารสำหรับ CCK, GLP-1 และ GIP และด้วยเหตุนี้จึงถูกกระตุ้นน้อยลงเช่นกัน . โดยตรงและ / หรือการทำงานชั่วคราวทางอ้อมของศูนย์ความอิ่มของสมอง12,14.

นอกจากนี้ ระดับน้ำตาลในเลือดที่สูงยังสัมพันธ์ในทางบวกกับความเสี่ยงของมะเร็งลำไส้ใหญ่

ด้วยเหตุผลต่างๆ นานา ซึ่งสำหรับผู้ที่อธิบายมาจนถึงขณะนี้ เป็นสิ่งที่พึงปรารถนาอย่างยิ่งที่จะดำเนินชีวิตอย่างมีสุขภาพที่เน้นการใส่ใจในรูปแบบโภชนาการที่สมดุลและสมดุล ภายในความถี่ของมื้ออาหารประจำวัน คุณภาพและปริมาณของอาหารที่ทำ ในแต่ละมื้อและอัตราส่วนที่เหมาะสมระหว่างสารอาหารในแต่ละมื้อตลอดจนการออกกำลังกายอย่างต่อเนื่อง (ดีกว่าหากได้รับคำแนะนำจากโค้ชหรือผู้ฝึกสอนส่วนบุคคลที่ถูกต้อง) ซึ่งจะต้องส่งเสริมการเพิ่มประสิทธิภาพของระบบเมตาบอลิซึมเพื่อ ส่งเสริมสุขภาพของแต่ละบุคคล

GLICEMIK เป็นเครื่องคิดเลขที่ใช้งานได้จริงซึ่งช่วยให้คุณทราบถึงผลกระทบของระดับน้ำตาลในเลือดและผลที่ตามมา (รวมถึงการกระตุ้นกระบวนการที่สนับสนุนการเพิ่มมวลไขมัน) ที่เกิดจากการผสมผสานของความหมายเชิงคุณภาพและเชิงปริมาณของรูปแบบทางโภชนาการ

บนอินเทอร์เน็ต (อินเทอร์เน็ต) มีหลายแหล่งที่ช่วยให้คุณสามารถคำนวณปริมาณน้ำตาลในเลือดได้ในขณะที่ผู้ที่มีความสะดวก สมาร์ทโฟน อยู่ในแอปพลิเคชันที่จ่าหน้าถึงวัตถุประสงค์นี้

หนึ่งในนั้นคือ "ไกลเซมิก"ซึ่งช่วยให้คุณสามารถคำนวณภาระระดับน้ำตาลในเลือดสำหรับรายการอาหารมากกว่า 350 รายการในฐานข้อมูลและดำเนินการคำนวณแบบผกผัน กล่าวคือ คำนวณปริมาณอาหารที่สอดคล้องกับปริมาณน้ำตาลในเลือดที่กำหนดและทราบซึ่งจะถูกป้อน

ตัวอย่างเชิงปฏิบัติของการคำนวณสองประเภทที่สามารถทำได้ด้วย Glicemik

"ฉันต้องการทราบค่าน้ำตาลในเลือดที่เกิดจากพิซซ่า 250 กรัม กล้วย 250 กรัม หรืออินทผลัม 100 กรัม หรืออาหารอื่นๆ เพื่อให้ทราบถึงแนวโน้มที่ค่าเหล่านี้มี" ส่งผลต่อระดับน้ำตาลในเลือดและ/หรือส่งเสริมการสะสมไขมันในร่างกาย ปรากฏการณ์ ".

หรือ

“ผมอยากทราบว่ากล้วย แอปเปิ้ล พิซซ่า หรืออาหารอื่นๆ กี่กรัมที่สอดคล้องกับค่าน้ำตาลในเลือดต่ำ เช่น 10 เพื่อไม่ให้ไปกระตุ้นกระบวนการสะสมไขมันในร่างกาย

Glicemik มีจำหน่ายแล้ว

• สำหรับ Android
• สำหรับ Iphone
  

เพจเฟสบุ๊ค https://www.facebook.com/Glicemik

บรรณานุกรม

1) Obes Rev. 2010 ม.ค. 11: 11-8 ดอย: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009 28 ก.ค. เนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนังและอวัยวะภายใน: ความแตกต่างของโครงสร้างและหน้าที่ Ibrahim MM.Cardiology Department, Cairo University, 1 El-Sherifein Street, Abdeen, Cairo 11111, Egypt

2) Bernardo Léo Wajchenberg เนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนังและอวัยวะภายใน: ความสัมพันธ์ของพวกเขากับ Metabolic Syndrome Endocrine รีวิว 1 ธันวาคม 2000 ฉบับที่ หมายเลข 21 6 697-738

3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 สัณฐานวิทยาและเมแทบอลิซึมของเนื้อเยื่อไขมันในช่องท้องในผู้ชาย เมแทบอลิซึม 41: 1242-1248

4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 ความสัมพันธ์ของความอ้วนทั่วไปและระดับภูมิภาคต่อความไวของอินซูลินในผู้ชาย J Clin ลงทุน 96: 88–98

5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau J-A, Kelley DE 1997 องค์ประกอบไขมันหน้าท้องและต้นขาใต้ผิวหนังทำนายความไวของอินซูลินโดยไม่ขึ้นกับไขมันในช่องท้อง โรคเบาหวาน 46: 1579–1585.

6) Desprès J-P 1996 โรคอ้วนและไขมันในช่องท้อง: การมีส่วนร่วมของความต้านทานต่ออินซูลินและความอ่อนแอทางพันธุกรรม ใน: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (eds) Progress in Obesity Research: Proceedings of the Seventh International Congress on Obesity (โตรอนโต, แคนาดา, 20-25 สิงหาคม 1994) John Libbey & Company, London, vol 7: 525-532

7) ธรรมชาติ. 2546 13 มี.ค. 422: 173-6 Epub 2003 23 ก.พ.
กรดไขมันอิสระควบคุมการหลั่งอินซูลินจากเซลล์เบต้าตับอ่อนผ่าน GPR40
Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, ​​​​Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, มัตสึมูระ เอฟ , โนกุจิ วาย , ชิโนฮาระ ที , ฮินุมะ เอส , ฟูจิซาวะ วาย , ฟูจิโนะ เอ็ม

8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G และ Nisoli E. การเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของยีน FAT / CD36, UCP2, UCP3 และ GLUT4 ระหว่าง การฉีดไขมันในโครงร่างหนูและกล้ามเนื้อหัวใจ Int J Obes Relat Metab Disord 26: 838–847, 2002.

9) Thompson AL และ Cooney GJ การยับยั้ง Acyl-CoA ของ hexokinase ในหนูและกล้ามเนื้อโครงร่างของมนุษย์เป็นกลไกที่มีศักยภาพในการดื้อต่ออินซูลินที่เกิดจากไขมัน โรคเบาหวาน 49: 1761-1765, 2000

10) กรดไขมันอิสระยับยั้งการใช้กลูโคสในกล้ามเนื้อโครงร่างของมนุษย์ได้อย่างไร ไมเคิล โรเดน. สรีรวิทยา 1 มิถุนายน 2547 ฉบับที่ 19 หมายเลข 3 92-96

11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF และ Shulman GI ผลของกรดไขมันอิสระต่อการขนส่งกลูโคสและกิจกรรม phosphatidylinositol 3-kinase ที่เกี่ยวข้องกับ IRS-1 J Clin ลงทุน 103: 253-259, 1999

12) ดัชนีน้ำตาลและโรคอ้วน Janette C Brand-Miller, Susanna HA Holt, Dorota B Pawlak และ Joanna McMillan

13) การเกิด lipogenesis ภายหลังตอนกลางวันและการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมที่เกิดจากอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตสูงและไขมันต่ำในผู้ชายที่ผอมและมีน้ำหนักเกิน Iva Marques-Lopes, Diana Ansorena, Iciar Astiasaran, Luis Forga และ J Alfredo Martínez Am J Clin Nutr กุมภาพันธ์ 2544 ฉบับที่ 73 หมายเลข 2 253-261

14) ปฏิกิริยาของอินซูลิน, เปปไทด์คล้ายกลูคากอน 1, พอลิเปปไทด์ยับยั้งกระเพาะอาหาร และความอยากอาหารในการตอบสนองต่อคาร์โบไฮเดรตในลำไส้เล็กส่วนต้น J H Lavin, G A Wittert, J Andrews, B Yeap, J MWishart, HA Morris, J E Morley, M Horowitz, and NW Read..Am J Clin Nutr September 1998 vol. 68 หมายเลข 3 591-598

15) ลักษณะเฉพาะของฮอร์โมนในคลังเก็บเฉพาะของเนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนังและอวัยวะภายใน และความสัมพันธ์กับกลุ่มอาการเมแทบอลิซึม Wajchenberg BL, Giannella-Neto D, da Silva ME, Santos RF ความละเอียด Metab หอม. 2002 พ.ย.-ธ.ค. 34 (11-12): 616-21.

16) ปริมาณน้ำตาลในเลือดและความเสี่ยงมะเร็งลำไส้ใหญ่ S. Franceschi, L. Dal Masco, แอล. ออกุสติน, อี. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, D. J. A. Jenkins และ C. La Vecchia แอน ออนคอล 12: 173-178.

17) บี.เจ. เรดิโอล. 2555 ม.ค. 85: 1-10 ความสำคัญทางคลินิกของความอ้วนในอวัยวะภายใน: การทบทวนวิธีวิเคราะห์เนื้อเยื่อไขมันในช่องท้องอย่างมีวิจารณญาณ ชูสเตอร์ A, Patlas M, Pinthus JH, Mourtzakis M.

18) พฤติกรรมอยู่ประจำและมะเร็ง: การทบทวนวรรณกรรมและกลไกทางชีวภาพที่เสนออย่างเป็นระบบ บริจิด เอ็ม. ลินช์. Cancer Epidemiol Biomarkers ก่อนหน้า พฤศจิกายน 2010 19; 2691

19) Adipokines ในการอักเสบและโรคเมตาบอลิซึม ความคิดเห็น มุ่งเน้นไปที่การเผาผลาญและภูมิคุ้มกันวิทยา
20) อายุของกล้ามเนื้อและการอักเสบ
Ana Maria Teixeira, Centro de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto และ Educação Física Universidade de Coimbra

21) บทความทบทวนการส่งเสริมโรคอัลไซเมอร์ด้วยโรคอ้วน: กลไกการชักนำ — การเชื่อมโยงระดับโมเลกุลและมุมมอง Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso การวิจัยผู้สูงอายุและผู้สูงอายุในปัจจุบัน
Volume 2012, Article ID 986823, 13 หน้า