โรคไต

โรคไตเป็นโรคที่พบได้บ่อยในโรคต่างๆ โดยมีลักษณะดังนี้:

• การปรากฏตัวของโปรตีนในปัสสาวะ (โปรตีนในปัสสาวะ) ซึ่งจะกลายเป็นฟอง
• ลดปริมาณโปรตีนในเลือด (dysprotideemia with hypoalbuminemia)
• ลักษณะทั่วไปของอาการบวมน้ำ (บวมน้ำ) เริ่มแรกบนใบหน้า จากนั้นขยายไปยังส่วนอื่นๆ ของร่างกาย เช่น เท้า ข้อเท้า และหน้าท้อง

มักจะมี:

• ไขมันในเลือดสูง (เพิ่มคอเลสเตอรอลรวมหรือไตรกลีเซอไรด์อย่างเด่นชัด)
• Hypercoagulability ของเลือด: ความเสี่ยงของการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน

เพื่อให้สามารถพูดถึงโรคไตได้ การปรากฏตัวของโปรตีนในปัสสาวะจะต้องมีแหล่งกำเนิดของไต นั่นคือการแสดงออกของการเปลี่ยนแปลงที่รุนแรงของการซึมผ่านของผนังเส้นเลือดฝอยไต

ไตและการทำงานของไต

เนฟรอนเป็นหน่วยทำงานของไต นั่นคือ การสร้างทางกายวิภาคที่เล็กที่สุดที่สามารถทำหน้าที่ทั้งหมดที่อวัยวะได้รับมอบหมาย ไตแต่ละข้างมีประมาณ 2 ล้านไต แบ่งออกเป็น 2 ส่วนคือ

• ไตหรือ Malpinghi corpuscle (glomerulus + Bowman's capsule): ทำหน้าที่กรอง
• ระบบท่อ: ทำหน้าที่ดูดกลับและหลั่ง

ซึ่งดำเนินการสามขั้นตอนพื้นฐาน:

• การกรอง: เกิดขึ้นในโกลเมอรูลัส ซึ่งเป็นระบบเส้นเลือดฝอยที่มีความเชี่ยวชาญสูงที่ช่วยให้โมเลกุลเล็กๆ ของเลือดไหลผ่าน ตรงข้ามกับทางเดินของโปรตีนที่ใหญ่กว่าและองค์ประกอบของเม็ดเลือด (สีแดง เซลล์เม็ดเลือดขาว และเกล็ดเลือด) โปรตีนที่ใหญ่กว่าจะไม่ผ่านปัญหาทางกายภาพ โปรตีนที่เล็กกว่าจะถูกปฏิเสธโดยการปรากฏตัวของประจุไฟฟ้าลบ
• การดูดซึมกลับและการหลั่ง: เกิดขึ้นในระบบท่อโดยมีจุดประสงค์เพื่อดูดซับสารกรองที่มากเกินไปกลับคืนมา (เช่น กลูโคส ซึ่งร่างกายไม่สามารถจะเสียในปัสสาวะได้) และเพิ่มการขับถ่ายของสารที่กรองในลักษณะที่ไม่เพียงพอ

ในการปรากฏตัวของโรคไตมีการสูญเสียการคัดเลือกของสิ่งกีดขวางไตทั้งสำหรับขนาดโมเลกุลและสำหรับประจุไฟฟ้า: ดังนั้นปริมาณโปรตีนที่สำคัญจะสูญเสียไปกับปัสสาวะ

อาการ

อาการบวมน้ำเป็นอาการที่มีลักษณะเฉพาะและเป็นสัญญาณทางคลินิกมากที่สุดของโรคไต

ใต้ผิวหนังและอ่อนนุ่ม โดยเริ่มแรกเกิดเฉพาะบริเวณรอบดวงตาโดยเฉพาะอย่างยิ่งในตอนเช้า อาการบวมน้ำจึงมีแนวโน้มที่จะแพร่กระจายไปยังส่วนอื่นๆ เช่น หลังเท้า บริเวณพรีเซครัล และช่องท้อง หรือกลายเป็นอาการทั่วๆ ไป (anasarca) ที่มีน้ำในช่องท้องและ เยื่อหุ้มปอดและ / หรือเยื่อหุ้มหัวใจ พัฒนาการของอาการบวมน้ำสามารถสังเกตได้จากการประเมินน้ำหนักตัวในแต่ละวัน ยิ่งเพิ่มขึ้น การสะสมของของเหลวในช่องว่างระหว่างคั่นก็จะยิ่งมากขึ้น

การเกิดฟองในปัสสาวะเป็นสัญญาณของโปรตีนในปัสสาวะ ในทางกลับกัน ปัสสาวะสีเข้ม สีชาหรือโคคา-โคลา เป็นเรื่องปกติของโรคไตอักเสบ ซึ่งเป็นภาวะที่คล้ายกับก่อนหน้านี้ แต่ยังมีลักษณะเฉพาะด้วยการสูญเสียเซลล์เม็ดเลือดแดงในปัสสาวะ

การสูญเสียโปรตีนในปัสสาวะ โดยเฉพาะอิมมูโนโกลบูลิน อาจสัมพันธ์กับ "ความไวต่อการติดเชื้อที่เพิ่มขึ้น ผู้ป่วยจะรู้สึกอ่อนแอ อ่อนเพลีย มีภาวะแคคติกเฉพาะในกรณีที่ร้ายแรงที่สุด และปัจจุบันพบได้ยาก"

อิเล็กโตรโฟรีซิสของโปรตีนในซีรัมแสดงให้เห็น นอกเหนือจากการลดลงของอัลบูมินแล้ว การเพิ่มขึ้นของ α2 โกลบูลินและ Β โกลบูลิน

สาเหตุและการจำแนกประเภท

ขึ้นอยู่กับต้นกำเนิดของโรคไตนั้นแบ่งออกเป็นระดับประถมศึกษาและมัธยมศึกษา ในกรณีแรกคือการแสดงออกของโรคไต ในโรคทางระบบที่ 2 หรือในกรณีใด ๆ ที่เกี่ยวข้องกับอวัยวะอื่นนอกเหนือจากไต

รูปแบบหลักหรือหลักของโรคไต (การวินิจฉัยคือการตรวจชิ้นเนื้อและดังนั้นจึงต้องมีการตรวจชิ้นเนื้อไต):

1. โกลเมอรูโลพาทีเปลี่ยนแปลงน้อยที่สุด
2. ไตอักเสบจากเยื่อหุ้มเซลล์
3. โฟกัสโกลเมอรูลอสเคลอโรซิส
4. เยื่อหุ้มไตอักเสบจากเยื่อหุ้มเซลล์

รูปแบบรองของโรคไต:

1. โรคเมตาบอลิซึม: เบาหวาน; อะไมลอยด์
2. โรคภูมิคุ้มกัน: โรคลูปัส erythematosus ระบบ; Schonlein-Henoch purpura, Polyarteritis nodosa, กลุ่มอาการของ Sjogren, Sarcoidosis
3. เนื้องอก: มะเร็งเม็ดเลือดขาว, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองหลายชนิด; มะเร็ง (ปอด, กระเพาะอาหาร, ลำไส้ใหญ่, เต้านม, ไต); เมลาโนมา
4. ความเป็นพิษต่อไต: เกลือทอง ยาเพนนิซิลลามีน ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ ลิเธียม เฮโรอีน
5. สารก่อภูมิแพ้: แมลงกัดต่อย งูกัด เซรั่มต่อต้านสารพิษ
6. โรคติดเชื้อ
   • แบคทีเรีย: glomerulonephritis หลังติดเชื้อ; จากการติดเชื้อ shunt; เยื่อบุหัวใจอักเสบจากแบคทีเรีย lue
   • ไวรัส: ตับอักเสบบีและซี, เอชไอวี, Epstein-Barr, เริมซูสเตอร์
   • โปรโตซัว: มาลาเรีย
   • พยาธิ: schistosomes, filariae
7. ครอบครัวเอเรโด: อัลพอร์ตซินโดรม, โรคฟาบรี
8. อื่นๆ : ภาวะครรภ์เป็นพิษ (Pre-eclampsia); ความดันโลหิตสูงที่เป็นมะเร็ง

ในเด็กเล็กโรคไตเกิดจาก 90% ของกรณีโดย glomerulonephritis ที่น้อยที่สุดหรือ glomerulosclerosis ที่โฟกัสและปล้อง เปอร์เซ็นต์นี้ลดลงเหลือ 50% ในเด็กอายุมากกว่า 10 ปี

ในผู้ใหญ่ กลุ่มอาการไตอักเสบมักเกิดจากเยื่อหุ้มไตอักเสบจากเยื่อหุ้มเซลล์ ตามมาด้วยโรคโกลเมอรูโลสเกลอโรซิสที่โฟกัสและปล้อง และโรคไตอักเสบจากไตที่เปลี่ยนแปลงน้อยที่สุดในอุบัติการณ์ ประมาณ 30% ของผู้ใหญ่ที่เป็นโรคไตมีโรคประจำตัว (เบาหวาน, โรคอะไมลอยโดซิส, โรคลูปัส erythematosus หรือมะเร็ง โดยเฉพาะลำไส้ใหญ่หรือปอด)

ในเด็ก โรคไตจะพบได้บ่อยในผู้ชาย ในขณะที่ในวัยผู้ใหญ่ อุบัติการณ์ระหว่างทั้งสองเพศมีความสม่ำเสมอ

อาการและภาวะแทรกซ้อนของโรคไตเกิดขึ้นได้อย่างไร?

เพิ่มการซึมผ่านของผนังของเส้นเลือดฝอยไต

↓

ทางเดินของโปรตีนเข้าสู่ปัสสาวะ (proteinuria)

↓

การลดลงของโปรตีนในพลาสมา (Hypoproteinemia หรือ hypoprotidemia หรือ hypoalbuminemia)

_______________________|_______________________

|
ลดความดันโลหิตออนโคติกหรือคอลลอยด์ออสโมติก

↓

อาการบวมน้ำขนาดใหญ่ + Hypovolemia

↓

ลดการไหลเวียนของเลือดในไต

↓

เพิ่มการหลั่ง renin ด้วยการกระตุ้นระบบ renin-angiotensin และการปล่อย aldosterone ที่เพิ่มขึ้น

↓

การกักเก็บเกลือและน้ำและทำให้อาการบวมน้ำรุนแรงขึ้น

+ ความดันโลหิตสูงเล็กน้อยที่เป็นไปได้ + อัตราการกรองไตเพิ่มขึ้น

↓

การสึกหรอของ nephrons เนื่องจากการทำงานเกินพิกัด

|
เพิ่มการสังเคราะห์ไลโปโปรตีนชดเชยในตับ + ปัสสาวะสูญเสียปัจจัยบางอย่างที่ควบคุมการเผาผลาญไขมัน

↓

ภาวะไขมันในเลือดสูง (เพิ่มค่าไตรกลีเซอไรด์ในพลาสมา, LDL และ VLDL)

↓

Lipiduria (เพิ่มความเข้มข้นของไขมันในปัสสาวะ)

+ เพิ่มความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดด้วยหลอดเลือดเร่ง

ในการปรากฏตัวของโรคไต โปรตีนหลักที่พบในปัสสาวะคืออัลบูมิน (selective proteinuria) อย่างไรก็ตาม โปรตีนในพลาสมาอื่น ๆ (โปรตีนที่ไม่ผ่านการคัดเลือก) เช่น transferrin สารยับยั้งการแข็งตัวของเลือดและตัวพาฮอร์โมนอาจมีอยู่ในองศาที่แตกต่างกัน การสูญเสียองค์ประกอบเหล่านี้อธิบายถึงภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้ของโรค (การขาดสารอาหาร, การติดเชื้อ, การเกิดลิ่มเลือด, โรคโลหิตจาง, ความอ่อนแอ) ตัวอย่างเช่นในการตอบสนองต่อการลดลงของโปรตีนในพลาสมาตับจะผลิตไฟบริโนเจนจำนวนมาก หากเราเพิ่มสิ่งนี้ การสูญเสียไตของ antithrombin III และปัจจัยต้านการแข็งตัวของเลือดอื่น ๆ รูปภาพของภาวะการแข็งตัวของเลือดในเลือดสูงเกิดขึ้นซึ่งมักพบในโรคไต ภาวะแทรกซ้อนของภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงคือการเกิดลิ่มเลือดของหลอดเลือดดำในไต นอกเหนือไปจากความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นโดยทั่วไป ช่วยให้เกิดภาวะโลหิตจางแทนในขณะที่ IgG ลดลงและปัจจัยบางอย่างของ อาหารเสริม เช่น Properdin เพิ่มความไวต่อการติดเชื้อ การขาดโกลบูลินที่จับ cholecalciferol นำไปสู่ ​​"การเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญของวิตามินดี 3 โดยมีการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ลดลงและ hyperparathyroidism ทุติยภูมิ"

บำบัด

ทางเลือกของการรักษาขึ้นอยู่กับโรคที่ Nephrotic Syndrome เป็นผลและการแสดงออก

โดยทั่วไป การรักษาเกี่ยวข้องกับการบริหารยาขับปัสสาวะ ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการฉีดอัลบูมินของมนุษย์ แนวทางนี้มุ่งเป้าไปที่การลดอาการบวมน้ำ ในบรรดายาที่มีประโยชน์ในการต้านโปรตีนในปัสสาวะ ได้แก่ ACE inhibitors โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่เป็นโรคไตที่เกี่ยวข้องกับความดันโลหิตสูง การเปลี่ยนแปลงใดๆ ในการเผาผลาญไขมันสามารถแก้ไขได้โดยการใช้ยาลดไขมัน เช่น สแตติน ความเสี่ยงการเกิดลิ่มเลือดอุดตันที่เพิ่มขึ้นสามารถแก้ไขได้โดยใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือด หากกลุ่มอาการของโรคไตเป็นการแสดงออกถึงโรคที่เกิดจากการอักเสบหรือโรคภูมิต้านตนเอง ผู้ป่วยจะได้รับประโยชน์จากยากดภูมิคุ้มกัน (ไซโคลสปอริน) และยาต้านการอักเสบสเตียรอยด์ (คอร์ติคอสเตอไรด์)

สิ่งนี้เกี่ยวข้องกับการนอนพักผ่อน การจำกัดปริมาณของเหลวทั่วโลก การรับประทานอาหารโซเดียมต่ำและอาหารไขมันต่ำ และการงดใช้ยาที่อาจทำให้ไตเสียหายจากโรคไต (สารที่ตรงกันข้าม ยาปฏิชีวนะ และ NSAIDs เช่น ไอบูโพรเฟน นาโพรเซน และเซเลโคซิบ)