ยังไม่ชัดเจนว่าอะไรเป็นสาเหตุที่แท้จริงที่ทำให้เกิดโรคไตจากโรคเบาหวานและวิวัฒนาการไปสู่ภาวะไตวาย ปัจจุบัน สันนิษฐานว่าปัจจัยบางอย่าง รวมถึงภาวะน้ำตาลในเลือดสูง ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด และการขนส่งโซเดียมในเซลล์ที่เปลี่ยนแปลงไป ซึ่งเพิ่มเข้ากับความบกพร่องทางพันธุกรรมโดยกำเนิด เป็นองค์ประกอบหลักที่สนับสนุนการเริ่มต้นของโรคไตจากเบาหวาน
แนวคิดหลัก
ที่ระดับไต กระบวนการพื้นฐานสามกระบวนการเกิดขึ้นในสองล้าน nephron ที่มีอยู่ในไตแต่ละข้างโดยประมาณ:
- การกรอง: เกิดขึ้นในโกลเมอรูลัสซึ่งเป็นระบบเส้นเลือดฝอยที่มีความเชี่ยวชาญสูงที่ช่วยให้โมเลกุลเล็ก ๆ ของเลือดไหลผ่านก่อนปัสสาวะ ตรงข้ามกับทางเดินของโปรตีนในพลาสมาและเซลล์เม็ดเลือด
- การดูดกลับและการหลั่ง: เกิดขึ้นตามระบบท่อโดยมีจุดประสงค์เพื่อดูดซับสารกรองที่มากเกินไปทั้งหมดจากก่อนปัสสาวะ (เช่น กลูโคสซึ่งร่างกายไม่สามารถจะเสียในปัสสาวะได้) และเพื่อเพิ่ม " การขับถ่ายของสารที่กรองไม่เพียงพอ
เนื่องจากกระบวนการทางพยาธิวิทยาต่างๆ (การอักเสบ, cicatricial, ความดันโลหิตสูง ... ) ตาข่ายตะแกรงไตสามารถขยายได้: เส้นเลือดฝอยของโกลเมอรูลัสจึงปล่อยส่วนประกอบของเลือดที่คงอยู่ตามปกติ: นี่เป็นกรณีของโปรตีนซึ่งพบได้ในปริมาณที่มากเกินไปใน ปัสสาวะ ในกรณีนี้ เราพูดถึงโปรตีนในปัสสาวะหรือมาโครอัลบูมินูเรีย (อัลบูมินเป็นโปรตีนในพลาสมาหลัก)
การกรองกลูโคสและโปรตีนที่มากเกินไปในระดับไตทำให้เกิดความเสียหายต่อไตที่ลุกลามจนกลายเป็นภาวะไตวาย ด้านล่างเราจะอธิบายกลไกการก่อโรคที่นำไปสู่ความเสียหายนี้
องค์ประกอบที่ทำให้เกิดโรคของโรคไตจากเบาหวานแสดงโดย:
- Glomerular hyperfiltration: ถือเป็นปัจจัยแรกที่ก่อให้เกิด glomerulopathy ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1
- การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของเยื่อหุ้มไตชั้นใต้ดิน: การแสดงออกของความเสียหาย microangiopathic ที่เกิดขึ้นในอวัยวะและระบบอื่น ๆ
1) ไฮเปอร์กลีซีเมีย
↓
เพิ่มการกรองกลูโคสในระดับไต
↓
เพิ่มการดูดซึมกลูโคสในท่อและโซเดียมอีกครั้ง
(การดูดซึมกลับของกลูโคสที่ระดับของท่อที่ซับซ้อนใกล้เคียงเกิดขึ้นผ่าน Na + / กลูโคส cotransport เพื่อให้ปริมาตรและความดันโลหิตเพิ่มขึ้น)
____________|____________
| |
เพิ่มปริมาณเลือดและความดันโลหิต
↓
การกระตุ้นของ atrial stretch receptors โดยเพิ่มการหลั่ง atrial natriuretic peptide ANP
↓
การขยายหลอดเลือดของหลอดเลือดแดงอวัยวะ (ไปยังโกลเมอรูลัส)
ลดปริมาณโซเดียมที่ไปถึงจุดด่างขาว
↓
การขยายหลอดเลือดของหลอดเลือดแดงส่วนต้นและการหดตัวของหลอดเลือดของหลอดเลือดแดงที่ไหลออกด้วยการปล่อย antithrombin II|_______________________|
↓
เพิ่มความดันไตและอัตราการกรองไต
↓
รับผิดชอบในการเริ่มมีอาการของไต: โปรตีนที่เลือกในขั้นต้นโดยไม่มีปัสสาวะ + ภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำและอาการบวมน้ำ + ไขมันในเลือดสูงและไขมันในปัสสาวะ
↓
การทำงานเกินของ nephrons ที่มีความเสียหายจากการสึกหรอและจากการกระตุ้นปรากฏการณ์การอักเสบ → วิวัฒนาการไปสู่ภาวะไตวายเรื้อรัง
2) ไฮเปอร์กลีซีเมีย
_____________________________|______________________________
|
การกระตุ้นทางเดินโพลีออล
||
การก่อตัวของผลิตภัณฑ์ไกลเคชั่นขั้นสูง
||
การก่อตัวของอนุมูลอิสระ
||
การกระตุ้นทางเดินโปรตีนไคเนสซี
|___________________________________________________________
↓
การซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นและการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อวิทยาด้วยการสังเคราะห์โปรตีนเมทริกซ์ในระดับสูงที่ระดับไตและเส้นโลหิตตีบที่ตามมา
↓
ลดการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยและพื้นผิวการกรอง
↓
ลดอัตราการกรองไตจนถึงภาวะไตวาย
ดูวิดีโอ
- รับชมวิดีโอบน youtube
บทความอื่น ๆ เกี่ยวกับ "โรคไตจากเบาหวาน: สาเหตุและพยาธิสรีรวิทยา"
- โรคไตจากเบาหวาน
- โรคไตจากเบาหวาน: อาการและการรักษา
