บทนำ
เกล็ดเลือดหรือเกล็ดเลือดเป็นองค์ประกอบที่เล็กที่สุดของเลือด โดยมีรูปร่างเป็นดิสคอยด์และมีเส้นผ่านศูนย์กลางระหว่าง 2 ถึง 3 ไมโครเมตร ซึ่งแตกต่างจากเซลล์เม็ดเลือดขาว (หรือเม็ดเลือดขาว) และเซลล์เม็ดเลือดแดง (หรือเม็ดเลือดแดง) เกล็ดเลือดไม่ใช่เซลล์จริง แต่เป็นชิ้นส่วนของไซโตพลาสซึมของเมกาคารีโอไซต์ที่อยู่ในไขกระดูกแดง ในทางกลับกัน สิ่งเหล่านี้ได้มาจากสารตั้งต้นที่เรียกว่า megakaryoblasts และปรากฏเป็นเซลล์หลายนิวเคลียสขนาดใหญ่ (เส้นผ่านศูนย์กลาง 20 ถึง 15 นาโนเมตร) ซึ่งหลังจากการสุกในระดับต่างๆ จะได้รับปรากฏการณ์ของการแตกตัวของไซโตพลาสซึมซึ่งมีต้นกำเนิดจาก 2,000 ถึง 4000 เกล็ดเลือด ดังนั้น thrombocytes จึงไม่มีนิวเคลียส (เช่น เซลล์เม็ดเลือดแดง) และโครงสร้าง เช่น เอนโดพลาสมิก เรติคูลัม และอุปกรณ์กอลจิ อย่างไรก็ตาม พวกมันถูกคั่นด้วยเมมเบรน ซึ่งทำให้แต่ละเกล็ดเลือดเป็นอิสระจากส่วนอื่น และมีแกรนูล ออร์แกเนลล์ต่างๆ ไซโตพลาสซึมและอาร์เอ็นเอ
ตามที่คาดไว้ ขนาดของเกล็ดเลือดมีขนาดเล็กมาก แม้ว่าโครงสร้างภายในของพวกมันจะซับซ้อนอย่างยิ่ง เนื่องจากพวกมันเข้าไปแทรกแซงกระบวนการทางชีววิทยาที่มีความสำคัญเบื้องต้นที่เรียกว่า haemostasis [ไฮมา, เลือด + ชะงักงัน บล็อก]. ในการทำงานร่วมกันกับเอ็นไซม์การแข็งตัวของเลือด เกล็ดเลือดช่วยให้เลือดจากของเหลวไปยังสถานะของแข็ง ก่อตัวเป็นปลั๊ก (หรือก้อน) ที่ขัดขวางจุดที่ได้รับบาดเจ็บของหลอดเลือด
ค่าปกติในเลือด
โดยปกติเกล็ดเลือด 150,000 ถึง 400,000 จะแสดงในเลือดหนึ่งมิลลิลิตร อายุขัยเฉลี่ย 10 วัน (เทียบกับ 120 เซลล์เม็ดเลือดแดง) เมื่อสิ้นสุดการฟาโกไซต์หรือถูกทำลายโดยแมคโครฟาจ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในตับและม้าม (ในช่วงหลังมีประมาณหนึ่งในสามของมวลเกล็ดเลือดทั้งหมด) ทุกวันมีการผลิตเกล็ดเลือด 30,000 ถึง 40,000 ต่อ mm3 หากจำเป็น การสังเคราะห์นี้จะเพิ่มขึ้น 8 เท่า
โครงสร้างเกล็ดเลือด
โครงสร้างของเกล็ดเลือดนั้นซับซ้อนมาก ดังนั้นพวกมันจะถูกกระตุ้นเพื่อตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่แม่นยำและชัดเจนเท่านั้น หากไม่ใช่กรณีนี้ การรวมตัวของเกล็ดเลือดในสถานการณ์ที่ไม่จำเป็นอย่างยิ่ง หรือข้อบกพร่องในเวลาที่ต้องการ จะส่งผลร้ายแรงต่อร่างกาย (การเกิดลิ่มเลือดทางพยาธิวิทยาและการตกเลือด)
เนื่องจากการแข็งตัวของเลือดที่ไม่ถูกต้องมีบทบาทสำคัญในการกำเนิดของโรคหลอดเลือดสมองและหัวใจวาย กลไกทางชีววิทยาที่ควบคุมมันยังคงเป็นเรื่องของการศึกษาจำนวนมาก
เกล็ดเลือดมีอยู่ในการไหลเวียนเสมอ แต่จะเปิดใช้งานก็ต่อเมื่อมีความเสียหายต่อผนังของระบบไหลเวียนโลหิต
โครงสร้างของเกล็ดเลือด ตลอดจนรูปร่างและปริมาตรของเกล็ดเลือดเปลี่ยนแปลงไปอย่างมากตามระดับและระยะของกิจกรรม ในรูปแบบที่ไม่ใช้งาน เกล็ดเลือดประกอบด้วยส่วนที่ซีดกว่า (ไฮยาโลเมอร์) และส่วนกลางที่มีการหักเหของแสงมากกว่า (โครโมเมอร์) ซึ่งอุดมไปด้วยแกรนูลที่มีโปรตีนจับตัวเป็นก้อนและไซโตไคน์ เยื่อหุ้มเซลล์อุดมไปด้วยโมเลกุลโปรตีนและไกลโคโปรตีน ซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวรับโดยควบคุมการทำงานร่วมกันของเกล็ดเลือดกับสภาพแวดล้อมโดยรอบ (การยึดเกาะและการรวมกลุ่ม)
การแข็งตัวของเลือดและเกล็ดเลือด
เกล็ดเลือดเป็นเพียงปัจจัยส่วนหนึ่งที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการจับตัวเป็นลิ่ม หลังจากการบาดเจ็บของหลอดเลือด การปล่อยสารเคมีบางชนิดโดยเซลล์บุผนังหลอดเลือด และการสัมผัสคอลลาเจนของผนังที่เสียหาย จะเป็นตัวกำหนดการกระตุ้นของเกล็ดเลือด ซึ่งภายใต้สภาวะปกติจะแยกเส้นใยคอลลาเจนเมทริกซ์ออกจากเลือดป้องกันการยึดเกาะของเกล็ดเลือด)
เกล็ดเลือดเกาะติดกับคอลลาเจนที่สัมผัสกับผนังที่เสียหายอย่างรวดเร็ว (การยึดเกาะของเกล็ดเลือด) และกระตุ้นโดยการปล่อยสารเฉพาะ (เรียกว่า ไซโตไคน์) เข้าสู่บริเวณแผล ปัจจัยเหล่านี้ส่งเสริมการกระตุ้นและการเชื่อมโยงของเกล็ดเลือดอื่นๆ ซึ่งรวมกันเป็นปลั๊กที่เปราะบาง ที่เรียกว่า white thrombus นอกจากนี้ยังช่วยเสริมการหดตัวของหลอดเลือดในท้องถิ่นที่เกิดจากสาร paracrine ที่ปล่อยออกมาจาก endothelium ที่ได้รับบาดเจ็บโดยมีจุดประสงค์เพื่อลดการไหลเวียนของเลือดและความดัน ปฏิกิริยาทั้งสองเป็นสื่อกลางโดยการปล่อยสารที่มีอยู่ในเม็ดเกล็ดเลือดบางชนิด เช่น เซโรโทนิน แคลเซียม ADP และปัจจัยกระตุ้นเกล็ดเลือด (PAF) ปฏิกิริยาหลังจะกระตุ้นเส้นทางการส่งสัญญาณที่เปลี่ยนฟอสโฟลิปิดของเยื่อหุ้มเกล็ดเลือดให้เป็นทรอมบอกเซน A2 ซึ่งมี การบีบตัวของหลอดเลือดและส่งเสริมการรวมตัวของเกล็ดเลือด
เกล็ดเลือดมีความเปราะบางอย่างยิ่ง: ไม่กี่วินาทีหลังจากการบาดเจ็บของเส้นเลือด เกล็ดเลือดจะรวมตัวกันและแตก ปล่อยสารที่อยู่ในเม็ดของพวกมันออกสู่กระแสเลือดโดยรอบ และชอบที่จะเกิดเป็นก้อน
เห็นได้ชัดว่า "การรวมตัวของเกล็ดเลือดต่ำ" ต้องถูกจำกัดเพื่อป้องกันไม่ให้เกล็ดเลือดขยายเข้าไปในพื้นที่ที่ไม่ได้รับผลกระทบจากความเสียหายของเยื่อบุผนังหลอดเลือด การยึดเกาะของเกล็ดเลือดกับผนังหลอดเลือดที่แข็งแรงจึงถูกจำกัดด้วยการปล่อย NO และ prostacyclin (สารไอโคซานอยด์)
ปลั๊กเกล็ดเลือดหลักจะถูกรวมเข้าด้วยกันในระยะต่อไป ซึ่งปฏิกิริยาต่างๆ จะตามมาอย่างรวดเร็ว
ในขณะที่ในด้านหนึ่ง prostacyclin ที่ปล่อยออกมาจากเซลล์ของ endothelium ที่มีสุขภาพดีนั้นยับยั้งการยึดเกาะของเกล็ดเลือด ในทางกลับกัน ร่างกายของเราจะสังเคราะห์สารต้านการแข็งตัวของเลือด เช่น heparin, antithrombin III และโปรตีน C เพื่อสกัดกั้นและควบคุมปฏิกิริยาบางอย่างที่เกี่ยวข้อง ใน น้ำตกตกตะกอนซึ่งจำเป็นต้องถูกคุมขังอยู่ในพื้นที่ที่ได้รับบาดเจ็บ
เฟสของหลอดเลือด → การลดลงของลูเมนของหลอดเลือด
การหดตัวของกล้ามเนื้อหลอดเลือด
การหดตัวของหลอดเลือดส่วนปลาย
ระยะเกล็ดเลือด → การก่อตัวของเกล็ดเลือดอุดตัน
สมาชิก
เปลี่ยนรูปร่าง
การสลายตัว
การรวม
ระยะการแข็งตัวของเลือด → การก่อตัวของก้อนไฟบริน:
น้ำตกของปฏิกิริยาเอนไซม์
เฟสละลายลิ่มเลือด → การละลายของก้อน:
การกระตุ้นระบบละลายลิ่มเลือด
เกล็ดเลือดมีบทบาทสำคัญในการ "หยุด" เลือดออก แต่ไม่ได้เข้าไปแทรกแซงโดยตรงในการซ่อมแซมเส้นเลือดที่เสียหาย ซึ่งเกิดจากกระบวนการของการเจริญเติบโตและการแบ่งตัวของเซลล์ (ไฟโบรบลาสต์และเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด) เมื่อรอยรั่วได้รับการแก้ไขแล้ว ลิ่มเลือดจะค่อยๆ ละลายและหดกลับโดยการกระทำของเอนไซม์พลาสมินที่ติดอยู่ภายในก้อน
การตรวจทางท่อและเลือด
- PLT: จำนวนเกล็ดเลือด จำนวนเกล็ดเลือดต่อปริมาตรเลือด
- MPV: ปริมาณเกล็ดเลือดเฉลี่ย
- PDW: ความกว้างการกระจายของปริมาณเกล็ดเลือด (ดัชนีภาวะเกล็ดเลือดต่ำ)
- PCT: หรือเกล็ดเลือด hematocrit ปริมาตรของเลือดที่ถูกครอบครองโดย pistrins
