ลักษณะทั่วไป
glomerulonephritis เป็นโรคที่เกิดจากการอักเสบที่ส่งผลต่อไต โดยเฉพาะอย่างยิ่ง glomeruli ของไต ทำให้ความสามารถในการกรองลดลง เนื่องจากกระบวนการอักเสบที่ส่งผลต่อไต ตาข่ายของตะแกรงไตขยายกว้างขึ้น และโกลเมอรูไลจะปล่อยส่วนประกอบของเลือดที่คงอยู่ตามปกติ นี่คือกรณีของโปรตีนและเซลล์เม็ดเลือดแดง ซึ่งพบในภาวะไตอักเสบ ปริมาณมากเกินไปในปัสสาวะ
การสูญเสียนี้ทำให้เลือดของส่วนประกอบที่มีความสำคัญต่อความสมดุลของของเหลวในร่างกายแย่ลง โดยอาจมีอาการบวมน้ำ โลหิตจาง และความดันโลหิตสูง
ตัวแทนของเม็ดโลหิตของไต: เกิดจากส่วนของหลอดเลือด (ประกอบด้วยลูกของเส้นเลือดฝอยที่เรียกว่าไต glomerulus) ล้อมรอบด้วยแคปซูลเยื่อบุผิว (แคปซูลของโบว์แมน)
แผ่นหลังประกอบด้วยแผ่นเยื่อบุผิวสองแผ่น: แผ่นข้างขม่อมและแผ่นอวัยวะภายใน หลังประกอบด้วยเซลล์เฉพาะที่เรียกว่า podocytes
ห้องที่เรียกว่าห้องไตถูกสร้างขึ้นระหว่างแผ่นเยื่อบุผิวสองแผ่นซึ่งภายในซึ่งกรองไตจะไหลออกมา
podocytes มีส่วนขยาย (pedicels) ซึ่งพวกมันไปถึง capillary epithelium เซลล์เหล่านี้มีประจุลบและมีช่องว่างเล็ก ๆ ที่ป้องกันไม่ให้โมเลกุลขนาดใหญ่ที่มีอยู่ในเลือดไหลผ่าน เมื่อได้รับความเสียหายจากกระบวนการอักเสบ podocytes พวกมันเพิ่มการซึมผ่านของพวกมัน ทำให้แม้แต่โมเลกุลขนาดใหญ่ เช่น โปรตีนก็ผ่านไปได้
กระบวนการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับ glomerulonephritis โดยทั่วไปจะมีความสมมาตรและทวิภาคี ซึ่งเกี่ยวข้องกับ glomeruli ของไตทั้งสอง
glomerulonephritis มีหลายรูปแบบ โดยมีการเกิดโรค หลักสูตร และการพยากรณ์โรคที่แตกต่างกัน ตั้งแต่รูปแบบที่ไม่มีอาการไปจนถึงรูปแบบที่ร้ายแรงซึ่งมีวิวัฒนาการแบบเฉียบพลันหรือเรื้อรังไปสู่ภาวะไตไม่เพียงพอ องค์ประกอบที่ทำหน้าที่เป็นกาวระหว่างรูปแบบต่างๆ คือการมีอยู่ของ ความเสียหายจากการอักเสบของไต glomeruli สำหรับส่วนที่เหลือมี "ความแปรปรวนที่กว้างทั้งสำหรับสาเหตุของแหล่งกำเนิด" และสำหรับการรักษาที่เพียงพอที่สุด
เหนือสิ่งอื่นใด เราแยกแยะรูปแบบเฉียบพลันและเรื้อรัง และรูปแบบดั้งเดิมและรอง
- ไตวายเฉียบพลัน: เริ่มมีเลือดคั่งและโปรตีนในปัสสาวะอย่างฉับพลันพร้อมกับภาวะไตวายอย่างรวดเร็วโดยมีอาการบวมน้ำความดันโลหิตสูงและการเพิ่มขึ้นของ creatinine ในซีรัมและ azotemia
- โรคไตวายเรื้อรัง: การทำงานของไตลดลงช้าและก้าวหน้า โดยตรวจพบปัสสาวะเป็นเลือดและโปรตีนในปัสสาวะ ซึ่งจะนำไปสู่โรคยูริกอย่างช้าๆ การปรากฏตัวของภาวะไตไม่เพียงพอจะใช้เวลาหลายวันหรือหลายปีและเป็นผลมาจากการสึกหรอของ nephron ที่รอดตายเนื่องจากการชดเชยการทำงานเกินพิกัด โปรตีน โดยทั่วไปมีอยู่ไม่เกิน 3 g ใน 24 ชั่วโมง
- glomerulonephritis หลัก: ส่งผลกระทบต่อไตเท่านั้นหรือส่วนใหญ่: ปัญหา, สาเหตุที่ทำให้เกิดความผิดปกติจึงอยู่ในไต
- โรคไตอักเสบทุติยภูมิ: เป็นการแสดงออกของโรคที่ส่งผลต่ออวัยวะอื่นหรือสิ่งมีชีวิตทั้งหมด (โรคทางระบบเช่นโรคลูปัสระบบหรือโรคเบาหวาน)
บางครั้ง glomerulonephritis ไม่สามารถตรวจสอบย้อนกลับไปยังสาเหตุที่แน่ชัดได้ เนื่องจากแพทย์ไม่สามารถระบุสาเหตุที่ทำให้เกิดโรคได้ ในกรณีนี้ เราพูดถึงโรคไตอักเสบไม่ทราบสาเหตุ
ไตและการทำงานของไต
เนฟรอนเป็นหน่วยทำงานของไต กล่าวคือ โครงสร้างทางกายวิภาคที่เล็กที่สุดที่สามารถทำหน้าที่ทั้งหมดที่อวัยวะรับผิดชอบได้ แต่ละประมาณสองพันวันของ nephrons ที่มีอยู่ในไตแต่ละข้างแบ่งออกเป็นสององค์ประกอบที่สำคัญ:
- ไตหรือ Malpinghi corpuscle (glomerulus + Bowman's capsule): รับผิดชอบในการกรอง;
- ระบบท่อ: รับผิดชอบในการดูดกลับและการหลั่ง;
และดำเนินกระบวนการพื้นฐานสามประการ:
- การกรอง: เกิดขึ้นในโกลเมอรูลัสซึ่งเป็นระบบเส้นเลือดฝอยที่มีความเชี่ยวชาญสูงที่ช่วยให้โมเลกุลเล็ก ๆ ของเลือดผ่านได้ซึ่งตรงกันข้ามกับทางเดินของโปรตีนและเซลล์เม็ดเลือดที่มีขนาดใหญ่กว่าเท่านั้น
- การดูดซึมกลับและการหลั่ง: เกิดขึ้นในระบบท่อโดยมีจุดประสงค์เพื่อนำสารที่กรองออกมามากเกินไป (เช่น กลูโคสซึ่งร่างกายไม่สามารถจะเสียในปัสสาวะ) และกำจัดสารที่กรองไม่เพียงพอ
อาการและภาวะแทรกซ้อน
ดูเพิ่มเติม: อาการไตอักเสบ
อาการทางคลินิกหลักของ glomerulonephritis คือ: ปัสสาวะ, โปรตีนในปัสสาวะ, การทำงานของไตบกพร่อง, ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด, อาการบวมน้ำ
ในทางคลินิก สิ่งสำคัญคือต้องแยกแยะ:
- Glomerulonephritis ที่เกี่ยวข้องกับโรคไตอักเสบ: โดดเด่นด้วยโปรตีนในปัสสาวะ, ปัสสาวะที่เกี่ยวข้องกับถังเลือด, ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด, อาการบวมน้ำเนื่องจากการกักเก็บโซเดียมและน้ำ, การทำงานของไตปกติหรือลดลง; เกิดจาก "การซึมผ่านของไตเพิ่มขึ้นและการอักเสบของเส้นเลือดฝอย
- Glomerulonephritis ที่เกี่ยวข้องกับโรคไต: โดดเด่นด้วยโปรตีนในปัสสาวะโดยไม่มีปัสสาวะ, ภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำและอาการบวมน้ำ, โดยไขมันในเลือดสูงและไขมันในปัสสาวะ; มันเป็นภาวะที่ร้ายแรงน้อยกว่าก่อนหน้านี้เนื่องจากมีการซึมผ่านของไตเพิ่มขึ้นพร้อมการรักษาการทำงานของไตโดยไม่ผ่านเซลล์เม็ดเลือดแดงในปัสสาวะ
อ่านเพิ่มเติม: อาการของ glomerulonephritis เกิดขึ้นได้อย่างไร?
การอักเสบและความเสียหายของไต
↓
การเปลี่ยนแปลงที่ร้ายแรงของการซึมผ่าน
↓
โปรตีนในปัสสาวะ = การสูญเสียโปรตีนอย่างมีนัยสำคัญด้วยปัสสาวะ → อาจสังเกตเห็นโฟมในปัสสาวะ
↓
Hypoproteinemia (หรือ hypoproteinemia หรือ hypoalbuminemia) = การลดลงของโปรตีนในเลือด (โดยเฉพาะ albumin ซึ่งเป็นโปรตีนในพลาสมาที่มีมากที่สุด)
↓
ลดความดันพลาสมา oncotic (หรือ colloidosmotic) + ไขมันในปัสสาวะเนื่องจากภาวะไขมันในเลือดสูงที่เกิดจากการกระตุ้นการสังเคราะห์ไลโปโปรตีนในตับและโดยการสูญเสียปัสสาวะของปัจจัยบางอย่างที่ควบคุมการเผาผลาญไขมัน
↓
การเคลื่อนไหวของของไหลในช่องว่างนอกเซลล์ → อาการบวมน้ำ (เริ่มแรกในตอนเช้าที่ระดับช่องท้องแล้วขยายไปถึงเท้า ข้อเท้า และหน้าท้อง) + ภาวะไขมันในเลือดต่ำ + ความดันโลหิตลดลง
↓
ลดการไหลเวียนของเลือดไปยังไต
↓
การหลั่งของ renin ที่เพิ่มขึ้น → การกระตุ้นระบบ renin-angiotensin + การปลดปล่อย aldosterone ที่เพิ่มขึ้น → การกักเก็บ Hydrosaline และอาการบวมน้ำที่แย่ลง + ความดันโลหิตสูงเล็กน้อย → ความดันไฮโดรสแตติกที่เพิ่มขึ้นใน glomerulus กระบวนการกรองที่เพิ่มขึ้น → การสึกหรอของ nephrons เนื่องจากการทำงานเกินพิกัด
ความเสียหายของไตด้วยการแตกของชั้นบุผนังหลอดเลือดของเส้นเลือดฝอยไต
↓
การเปลี่ยนแปลงที่ร้ายแรงของการซึมผ่าน
↓
ปัสสาวะ = มีเลือดในปัสสาวะ → ในกรณีของภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง ปัสสาวะจะมีสีเข้ม คล้ายกับชาหรือโคคา-โคลา ในกรณีของ microhematuria การปรากฏตัวของเลือดในปัสสาวะสามารถเห็นได้เฉพาะในการตรวจปัสสาวะด้วยสารเคมีและเอนไซม์
↓
โรคโลหิตจาง = การลดลงของความเข้มข้นของเซลล์เม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบินในเลือด นอกจากนี้ยังอาจเป็นผลมาจากการสูญเสียเฟอร์ริตินในปัสสาวะเนื่องจากการซึมผ่านของไตที่เพิ่มขึ้น (ดังนั้นจึงพบในกรณีของไตอักเสบไตที่เกี่ยวข้องกับโรคไต)
↓
อ่อนเพลียเมื่อยล้า
ความเสียหายจากการอักเสบของไต glomeruli ด้วยการแทรกซึมของเซลล์เม็ดเลือดขาวและการอุดตันของเส้นเลือดฝอยทำให้อัตราการกรองของไตลดลง
↓
เพิ่มการหลั่งของ renin จากระบบ juxtraglomerular ด้วยการกระตุ้นระบบ renin-angiotensin-aldosterone
↓
การกักเก็บน้ำและโซเดียมเพิ่มขึ้น เนื่องจากความสามารถในการขับถ่ายของไตลดลง (โดยเฉพาะโซเดียม)
↓
ความดันโลหิตสูง
↓
การเพิ่มขึ้นของความดันที่หยุดนิ่งของเลือดซึ่งร่วมกับการลดความดัน oncotic ช่วยให้เกิดอาการบวมน้ำ
ความเสียหายของไตที่เกิดจาก glumerolonephritis (การหลั่งของเอนไซม์โปรตีโอไลติกและไซโตไคน์อักเสบ การก่อตัวของไฟบรินสะสม) ยังช่วยเพิ่มการมีอยู่ของของเสียในระบบไหลเวียน เนื่องจากสูญเสียความสามารถในการกรองของ nephron → ในทางคลินิก อาจเกี่ยวข้องกับภาวะอะโซทีเมียและ hypercreatininemia → แนวโน้มไปสู่วิวัฒนาการไปสู่ภาวะไตไม่เพียงพอ
ต่อ: Glomerulonephritis: สาเหตุและการรักษา "
