ระบบ rennin-angiotensin ที่ซับซ้อนควบคุมการควบคุมความดันเลือดแดงนั่นคือแรงที่เลือดกระทำบนผนังหลอดเลือดแดงซึ่งขึ้นอยู่กับการไหลเวียนของเลือดไปยังส่วนต่าง ๆ ของร่างกายอย่างเพียงพอ ความดันนี้ได้รับอิทธิพลในหมู่ อย่างอื่น โดยปริมาณเลือดที่หัวใจบีบเมื่อสูบฉีด โดยแรงบีบตัวและแรงต้านที่ขัดขวางการไหลเวียนของเลือดอย่างอิสระ ระบบ renin-angiotensin ทำหน้าที่ในด้านหนึ่งโดยการเพิ่มปริมาณเลือด (โดยการกระตุ้นการสังเคราะห์และการปล่อย aldosterone จาก adrenal cortex) และอีกด้านหนึ่งโดยการกระตุ้นการหดตัวของหลอดเลือด
การหดตัวของหลอดเลือด - นั่นคือการลดลงของลูเมนของหลอดเลือด - เกิดจากระบบ renin-angiotensin เพิ่มความดันโลหิตอย่างมีนัยสำคัญ เราสังเกตเห็นปรากฏการณ์นี้เมื่อรดน้ำสวนด้วยสายยางเราลดขนาดลำกล้องด้วยนิ้วของเราเพื่อเพิ่มระยะทางที่ฉีดน้ำเข้าถึง ใช้งานง่ายพอๆ กันคือความจริงที่ว่าสิ่งนี้ และด้วยแรงดันน้ำ จะเพิ่มขึ้นและลดลงเมื่อเราเปิดหรือปิดก๊อกน้ำตามลำดับ ผลกระทบเดียวกันนี้เกิดจาก "อัลโดสเตอโรน ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่สังเคราะห์โดยเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตภายใต้การกระตุ้นของระบบ renin-angiotensin อันที่จริง aldosterone ทำหน้าที่ในส่วนปลายของ nephrons (หน่วยทำงานของไต) ซึ่งทำให้เกิด การขับโซเดียมลดลง และน้ำ และการขับโพแทสเซียมและไฮโดรเจนไอออนเพิ่มขึ้น การกักเก็บโซเดียมและน้ำของไตจะเพิ่มปริมาตรในพลาสมาและความดันโลหิต เช่นเดียวกับในตัวอย่างของน้ำและก๊อกน้ำ
ศูนย์ควบคุมหลักของระบบ renin-angiotensin พบได้ในไต และแม่นยำยิ่งขึ้นในเซลล์ของอุปกรณ์ juxtaglomerular ซึ่งเป็นที่ที่ผลิตและจัดเก็บฮอร์โมนโปรตีโอไลติก renin ผลกระทบทางชีวภาพของมันทำให้มันออกฤทธิ์กับโปรตีนในพลาสมาที่ตับสังเคราะห์ขึ้น เรียกว่า แองจิโอเทนซิโนเจน (angiotensinogen) และเปลี่ยนมันให้กลายเป็นแอนจิโอเทนซินที่ 1 (decapeptide angiotensin I) โปรตีนในเลือดนี้จะถูกเปลี่ยนโดยเอ็นไซม์แปลงสภาพ (ที่เรียกว่า ACE ย่อมาจาก เอ็นไซม์แปลงแองจิโอเทนซิน) ใน octapeptide angiotensin II ซึ่งผ่านกระบวนการสลายด้วยเอนไซม์เพิ่มเติมเพื่อเปลี่ยนตัวเองเป็น angiotensin III และสารเมตาโบไลต์อื่นๆ เช่น angiotensin IV และ angiotensin 1,7
Angiotensin III ในระดับที่น้อยกว่า angiotensin I และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง angiotensin II (ซึ่งเป็นตัวแทนของ vasoconstrictor ที่ทรงพลังที่สุดของสิ่งมีชีวิตของเรา) มีหน้าที่รับผิดชอบต่อผลกระทบทางชีวภาพดังกล่าวของระบบ renin-angiotensin ซึ่งทำงานผ่านการมีปฏิสัมพันธ์กับตัวรับเฉพาะ ( AT1 และ AT2) ในบรรดาสองสิ่งนี้เป็นตัวแทนมากที่สุดคือ AT1 ซึ่งเมื่อถูกกระตุ้นโดยแกนด์:
- พวกเขาชอบการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดแดงและกล้ามเนื้อลายของกล้ามเนื้อหัวใจ (ผลบวก inotropic)
- กระตุ้นศูนย์กลางความกระหายและการผลิตอัลดอสเตอโรน โดยชอบการดูดซึมโซเดียมกลับคืนมาและเพิ่มปริมาตร (ซึ่งยังเพิ่มการแสดงโดยตรงที่ระดับของท่อไตด้วยการกระทำที่คล้ายกับอัลโดสเตอโรนและ ADH)
ตัวรับ AT2 จะแสดงมากขึ้นในเนื้อเยื่อของทารกในครรภ์ แต่จะค่อยๆ ลดลงในทารกแรกเกิดและถึงแม้จะมีผลที่ยังไม่แน่นอน แต่ดูเหมือนว่าจะมีบทบาทในการพัฒนาเนื้อเยื่อ
ดังนั้น ระบบเรนิน-แองจิโอเทนซินจึงทำงานเมื่อใดก็ตามที่เกิดภาวะเฉียบพลันจนทำให้ความดันโลหิตลดลงอย่างเห็นได้ชัด เช่น การบาดเจ็บจากการสูญเสียเลือด ค่าครึ่งชีวิตของเรนิน - ซึ่งถูกย่อยสลายในตับ - อันที่จริงแล้วสั้นใน 10-20 นาที; เช่นเดียวกันสำหรับ angiotensin II ซึ่งถูกทำลายอย่างรวดเร็วในเตียงเส้นเลือดฝอยรอบข้างโดยเอนไซม์จำนวนมากที่เรียกว่า angiotensinases ในทางกลับกัน Angiotensinogen มักมีอยู่ในระดับสูงในพลาสมาและมีครึ่งชีวิตที่ยาวนาน
ยาออกฤทธิ์ต่อระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน
แอนจิโอเทนซิน II รีเซพเตอร์ แอนทาโกนิสต์
- โลซาร์ตัน
- Telmisartan
- Irbesartan
- Olmesartan
- วัลซาร์ตัน
สารยับยั้ง ACE
- เบนาเซพริล (ซิบาเซน®)
- Captopril (Lopirin®, Tensobon®, ยาชื่อสามัญหลายชนิด)
- ซิลาซาพริล (Dynorm®)
- Enalapril (Xanef®, Pres®, ยาชื่อสามัญมากมาย)
- โฟซิโนพริล (Fosinorm®, Dynacil®)
- อิมิดาพริล (Tanatril®)
- Lisinopril (Acerbon®, Coric®, ยาสามัญ)
- โมเอซิพริล (เฟมเพรส®)
- Perindopril (Coversum®, Preterax®, ทั่วไป)
- ควินาพริล (Accupro®, ยาสามัญ)
- Ramipril (Delix®, Vesdil®, Triatec®, ยาสามัญ)
- สไปราพริล (Quadropril®)
- ทรานโดลาพริล (Gopten®, Udrik®)
ระเบียบของระบบ renin angiotensin "
