เรนิน - Angiotensin

" การแนะนำ

ตามที่คาดไว้ ระบบ renin-angiotensin ทั้งหมดถูกควบคุมโดยหลักที่ระดับของไต ที่จริงแล้ว ทางเดินของ renin เข้าสู่กระแสเลือดนั้นแท้จริงแล้วถูกกระตุ้นโดยปัจจัยทั้งหมดที่กำหนดความดันเลือดต่ำ เช่น hypovolemia โซเดียมพร่อง vasodilation และปัจจัยที่สนับสนุนมัน ( กลูคากอน, bradykinin, PGE2, PGE1) ในทางกลับกัน ทางเดินของ renin เข้าสู่การไหลเวียนและด้วยฤทธิ์ความดันโลหิตสูงของ angiotensin II ถูกยับยั้งโดย "hypervolemia โดย" ความดันโลหิตสูงโดยการเก็บโซเดียมโดย vasoconstriction และโดย ปัจจัยที่สนับสนุน (mineralocorticoids, vasopressin-diuretic ซึ่งกระตุ้น hypervolemia โดยการส่งเสริมการดูดซึมน้ำในไต) สุดท้าย มีการควบคุมการป้อนกลับเชิงลบโดยที่การผลิตเรนินถูกยับยั้งโดยผลิตภัณฑ์ของตัวเอง ซึ่งก็คือ แองจิโอเทนซิน II อย่างแม่นยำ

การควบคุมระบบ renin angiotensin ยังได้รับอิทธิพลอย่างมากจากการทำงานของ ACE เนื่องจาก angiotensin I ที่สร้างขึ้นโดยการตัดโปรตีนของ renin จะเพิ่มกิจกรรมอย่างรวดเร็วหลังจากถูกเปลี่ยนเป็น angiotensin II โดยเอนไซม์ดังกล่าว โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระดับของ endothelium หลอดเลือดในปอด; ที่สำคัญมาก มันยังทำหน้าที่เกี่ยวกับ bradykinin (ซึ่งมีฤทธิ์ขยายหลอดเลือด) เปลี่ยนเป็นผลิตภัณฑ์ที่ไม่ได้ใช้งาน อย่างไรก็ตาม เนื้อเยื่อของสิ่งมีชีวิตไม่ใช่ "เป้าหมาย" ง่ายๆ ของแองจิโอเทนซิน แต่สามารถผลิตได้เองภายในโดยใช้เอนไซม์ต่างๆ นอกเหนือจากการกระทำที่อธิบายไว้แล้วและเป็นที่รู้จักมาระยะหนึ่งแล้ว ในช่วงไม่กี่ปีมานี้ นักวิจัยได้ให้ความสนใจไปที่ระบบเรนิน-แองจิโอเทนซินของเนื้อเยื่อ (SRA) ที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ต่างๆ เช่น การก่อตัวของเนื้อเยื่อหลอดเลือดและปรากฏการณ์การงอกของผนังหลอดเลือด .

ในหลาย ๆ คน ระบบไหลเวียนและเนื้อเยื่อ renin-angiotensin มากเกินไปหรือผิดปกติ จนถึงจุดที่มีบทบาททางพยาธิวิทยาที่มีลักษณะเฉพาะโดยความดันโลหิตสูง ในกรณีเหล่านี้มีการใช้ยาที่เรียกว่า ACE inhibitor ซึ่งช่วยลดการสังเคราะห์ angiotensin II และ aldosterone ปรับสมดุลความดันโลหิต ยาใหม่อื่น ๆ sartans มีผลเช่นเดียวกันโดยการปิดกั้นตัวรับ AT1 ของ angiotensin

นอกจากจะช่วยส่งเสริมการหดตัวของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบแล้ว แองจิโอเทนซิน - หากเกิดขึ้นอย่างเรื้อรังในระดับที่มากเกินไป - ยังช่วยกระตุ้นการเกิดภาวะไขมันในเลือดสูงอีกด้วย ดังนั้นจึงใช้สารยับยั้ง ACE ในการรักษาโรคเบาหวานขนาดเล็กและโรคมาโครแองจิโอพาธี ต้องขอบคุณผลของการขยายหลอดเลือดที่อาศัยการยับยั้งการย่อยสลายของ bradykinin (ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการผลิตไนตริกออกไซด์และสาร vasoactive อื่นๆ เช่น EDFH ด้วยยาต้านเกล็ดเลือดและฤทธิ์ต้านการงอกขยาย) อย่างไรก็ตาม การเพิ่มขึ้นของ bradykinin และ kinins อื่นๆ ยังกำหนดผลข้างเคียงบางอย่างของยาเหล่านี้ เช่น อาการไอแห้งและ angioedema ยาเหล่านี้ยังใช้ในการรักษาภาวะหลังหัวใจวาย ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง (ลดความดันโลหิตและกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไป และส่งผลดีต่อการเปลี่ยนแปลงของหัวใจห้องล่างหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย) และโรคไตจากเบาหวาน อาจมีผลในการต้านลิ่มเลือดและฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือดและผลที่ตามมาใน การป้องกันรองของโรคหัวใจขาดเลือด Sartans ในทางกลับกันไม่ยับยั้งการย่อยสลายของ bradykinin และ kinins อื่น ๆ ดังนั้นจึงมีผลข้างเคียงน้อยลง