วันนี้เราจะมาพูดถึงไตรกลีเซอไรด์ เราจะอธิบายว่าสิ่งเหล่านี้คืออะไรและเกี่ยวข้องกับสุขภาพร่างกายของเราอย่างไร
ไตรกลีเซอไรด์เป็นไขมันที่พบได้ทั่วไปในธรรมชาติ พวกมันประกอบขึ้นเป็นส่วนใหญ่ของเนื้อเยื่อไขมันของสัตว์ ไขมันพืชสำรอง และสำหรับมนุษย์ คิดเป็น 98-99% ของไขมันในอาหารทั้งหมด ไตรกลีเซอไรด์ทำหน้าที่ ENERGETIC ที่สำคัญมากและให้พลังงานประมาณ 9 กิโลแคลอรีต่อกรัม
พวกมันก็เหมือนกับลิปิดธรรมดาอื่นๆ เช่นกัน เป็นสารประกอบที่เรียกว่า TERNARI เนื่องจากมีอะตอมของคาร์บอน ไฮโดรเจน และออกซิเจนเท่านั้น
ไตรกลีเซอไรด์เกิดจาก EXTERIFICATION (เช่น พันธะเคมีชนิดหนึ่ง) ของโมเลกุล GLYCEROL และ FATTY ACIDS สามโมเลกุล อันหลังซึ่งอาจเป็นสายยาว กลาง สั้น และยังสามารถมีพันธะคู่ตั้งแต่หนึ่งพันธะขึ้นไป แสดงถึงส่วนที่มีพลังมากที่สุดของโมเลกุล โครงสร้างทางเคมีของไตรกลีเซอไรด์ทำให้พวกมันคล้ายกับ "หวี" หรือตัวพิมพ์ใหญ่ "E" อย่างมาก
นอกจากฟังก์ชัน "แคลอรี่" แล้ว กรดไขมันยังมีผลต่อการเผาผลาญของผู้ที่บริโภคเข้าไปทั้งทางบวกและทางลบ ในทางตรงกันข้าม กลีเซอรอลมีบทบาทสำคัญในการรักษาเสถียรภาพทางเคมีและกายภาพของอาหาร แต่มีความสำคัญแคลอรี่ต่ำกว่ามาก
ปฏิกิริยาผกผันของ EXTERIFICATION ซึ่งก็คือการแยกกรดไขมันออกจากกลีเซอรอล เรียกว่า HYDROLYSIS และนอกจากการแบ่งโมเลกุลโดยสิ้นเชิงแล้ว ยังสามารถระบุสารประกอบขั้นกลาง เช่น DI-GLYCERIDES (ที่มีกรดไขมัน 2 ตัวและกลีเซอรอลหนึ่งตัว) หรือ MONOGLYCERIDES ( ด้วยกรดไขมันและกลีเซอรอล)
ในที่สุด ไตรกลีเซอไรด์สามารถกำหนด PURE หรือ MIXED; บริสุทธิ์หากมีกรดไขมันชนิดเดียวกันผสมหากมีกรดไขมันต่างกัน
ไตรกลีเซอไรด์มีอยู่ในเนื้อเยื่อทั้งหมดของร่างกายมนุษย์ โดยมีความชุกอย่างมากใน ADIPOSE ใต้ผิวหนังและอวัยวะภายใน ซึ่งแสดงถึงปริมาณสำรองที่แท้จริง
ไตรกลีเซอไรด์ที่มีอยู่ในอาหาร เมื่อถูกย่อยเป็นกรดไขมันและกลีเซอรอลโดยวิธีย่อย จะถูกดูดซึมโดยกล้ามเนื้อในลำไส้ และสังเคราะห์อีกครั้งเพื่อเข้าสู่กระแสเลือด
ไม่ละลายในน้ำ ไตรกลีเซอไรด์จะถูกขนส่งในน้ำเหลืองและเลือดโดยใช้ LIPOPROTEINS พิเศษ เมื่อพวกเขาไปถึงเนื้อเยื่อ "เป้าหมาย" พวกมันจะเป็นอิสระจาก "พาหะ" ของพวกมันและถูกไฮโดรไลซ์อีกครั้งเพื่อเข้าสู่เซลล์อย่างอิสระ ในระยะหลัง กรดไขมันสามารถนำไปใช้ผลิตพลังงานได้ทันที หรือจัดองค์ประกอบใหม่เพื่อสะสมในรูปของสำรอง กระบวนการไฮโดรไลซิสและการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์ทั้งหมด ตั้งแต่ขั้นตอนย่อยอาหารไปจนถึงการจัดเก็บในเซลล์ ได้รับการปรึกษาหารือโดยเอ็นไซม์พิเศษที่สามารถจับ (หรือเอสเทอริฟายด์) และแยก (หรือไฮโดรไลซ์) พันธะระหว่างกลีเซอรอลและกรดไขมัน
ร่างกายมนุษย์ยังสามารถสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์จากสารตั้งต้นอื่น ๆ เช่น เอทิลแอลกอฮอล์ กลูโคส และกรดอะมิโนบางชนิดโดยตรงหรือโดยอ้อม ฟังก์ชัน "การประหยัด" เมตาบอลิซึมนี้ควบคุมโดยฮอร์โมนบางชนิด และ "ส่วนใหญ่" นำไปใช้โดย LIVER ซึ่งเป็นอวัยวะที่รับผิดชอบในการจัดการความต้องการพลังงานบางอย่างของร่างกาย ในทางปฏิบัติ เมื่อมีกรดไขมัน กลูโคส กรดอะมิโน และเอทิลแอลกอฮอล์ในเลือดในปริมาณที่มากเกินไป ตับจะจับและเปลี่ยนเป็นไตรกลีเซอไรด์ ซึ่งจะกักเก็บหรือ "ส่ง" ไปยังเนื้อเยื่อไขมันโดยใช้ไลโปโปรตีนที่มีชื่อเสียงของ ขนส่ง.
ดังที่เราได้กล่าวไปแล้ว ไตรกลีเซอไรด์ผันผวนในเลือดด้วยโมเลกุลจำเพาะที่เรียกว่า LIPOPROTEINS โดยไม่ต้องลงรายละเอียดมากเกินไป ซึ่งเป็นหัวข้อของบทเรียนอื่นในตัวเอง สมมติว่าโครงสร้างเหล่านี้เป็นตัวแทนของ "ผู้จัดส่ง" สำหรับการขนส่งไขมันประเภทต่างๆ ซึ่งนอกจากไตรกลีเซอไรด์แล้ว ยังรวมถึงคอเลสเตอรอลด้วย ไม่น่าแปลกใจเลยที่ LDL และ HDL lipoproteins ยังถูกเรียกว่า BAD CHOLESTEROL และ GOOD CHOLESTEROL อย่างไม่เหมาะสม
ไลโปโปรตีนถูกสร้างขึ้น "มากหรือน้อย" เช่นเดียวกับโปรตีนเชลล์ที่มีไขมันซึ่งชั้นชอบน้ำด้านนอกช่วยให้สามารถละลายได้ในพลาสมา ในหมู่พวกเขา lipoproteins แตกต่างกันใน:
- ปลายทางของการขนส่ง ไปยังชานเมืองหรือไปยังตับ
- ประเภทของการบรรทุก ถ้าส่วนใหญ่เป็นคอเลสเตอรอลหรือไตรกลีเซอไรด์ซึ่งกำหนดความหนาแน่น
- ชนิดของ APOproteins บนเปลือกซึ่งทำหน้าที่เป็น KEY จำเพาะ เปิดตัวรับจำเพาะเท่าๆ กัน คล้ายกับ LOCK
- ประโยชน์หรือพลังชั่วร้ายในกรณีที่มีเลือดมากเกินไป
- KILOMICRONES: ซึ่งสังเคราะห์ในลำไส้; มีวัตถุประสงค์ในการลำเลียงไขมันในอาหารไปยังเนื้อเยื่อ ก่อนผ่านระบบไหลเวียนน้ำเหลืองแล้วจึงเข้าสู่กระแสเลือด
- และ VLDL ที่แปลมาจาก Very Low Density Lipoprotein หรือ VERY LOW Density Lipoprotein: พวกมันถูกสังเคราะห์ขึ้นในตับและมีหน้าที่ในการลำเลียงไขมัน DA LI ไปยังเนื้อเยื่อผ่านทางเลือด เมื่อ VLDL "ยกเลิกการโหลด" ไตรกลีเซอไรด์จะกลายเป็น IDL แรกและตามด้วย LDL
เป็นที่ทราบกันดีว่าไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูงจัดอยู่ในประเภท DYSLIPIDEMIC HYPERLIPEMIA จึงเป็นตัวบ่งชี้ถึงสุขภาพที่ไม่ดี ค่าเหล่านี้มีค่าสูงสุดที่แนะนำคือ 199 มิลลิกรัมต่อเดซิลิตรของเลือด ซึ่งเกินกว่านั้น (สูงสุด 499 มก. / ดล. และมากกว่า 500 มก. / ดล.) สามารถกำหนดได้สูงและสูงมาก
ไตรกลีเซอไรด์ที่มากเกินไปในเลือดที่เรียกว่า HYPERTRIGLYCERIDEMIA ดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน โรคหลอดเลือดหัวใจ โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ และหัวใจวาย ซึ่งเป็นเหตุให้ภาวะนี้ต้องถือเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเสียชีวิตหรือทุพพลภาพถาวร
แต่ท้ายที่สุด อะไรเป็นสาเหตุให้ไตรกลีเซอไรด์ในเลือดเพิ่มขึ้นในทางพยาธิวิทยา?
ไตรกลีเซอไรด์ที่มากเกินไปในเลือดสามารถมีสาเหตุต่างๆ ที่กระตุ้นได้ ทั้งที่เป็นอิสระ ไม่ซ้ำใคร หรือ (บ่อยกว่า) อยู่ร่วมกัน
ก่อนอื่น เราระบุว่ามีสาเหตุทางพันธุกรรมที่จูงใจอย่างมาก บางคนจริงจังมาก บางคนเฉียบขาดน้อยกว่า เห็นได้ชัดว่าระดับอันตรายของภาวะไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูงยังกำหนดทางเลือกของการรักษาด้วยยาใดๆ และส่งผลต่อประสิทธิภาพของระบบอื่นๆ
ในทางปฏิบัติ ภาวะไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูงซึ่งมีพื้นฐานทางพันธุกรรมที่แข็งแกร่งจะตอบสนองต่อการรักษาอย่างยากลำบากโดยอาศัยการรับประทานอาหารและการออกกำลังกายเป็นประจำเท่านั้น ในทางตรงกันข้าม เมื่อสาเหตุเกิดจากวิถีชีวิตหรือความบกพร่องทางพันธุกรรมเพียงเล็กน้อย การแทรกแซงทางโภชนาการและการเคลื่อนไหวจะมีประโยชน์มากและแม้กระทั่งชี้ขาด
ดังที่สามารถสรุปได้ ปัจจัยจูงใจอื่นๆ สำหรับภาวะไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูง ได้แก่ อาหารและระดับของการออกกำลังกาย ในด้านโภชนาการ จำไว้ว่าไตรกลีเซอไรด์ในเลือดเพิ่มขึ้นเนื่องจาก:
- แคลอรี่ส่วนเกิน
- คาร์โบไฮเดรตส่วนเกินและโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับดัชนีน้ำตาลในเลือดสูง
- ส่วนเกินของเอทิลแอลกอฮอล์
- e การขาดกรดไขมันโอเมก้า 3 ร่วมกับปัจจัยข้างต้นอย่างน้อยหนึ่งอย่าง
บางคนคิดว่าการเพิ่มขึ้นของไตรกลีเซอไรด์ในเลือดเป็นผลมาจากอาหารที่มีไขมันสูง ... อันที่จริง สิ่งเหล่านี้มีผลกระทบน้อยมาก และคาร์โบไฮเดรตส่วนเกินและเอทิลแอลกอฮอล์มีอันตรายมากกว่า!
สิ่งสำคัญคือต้องเน้นย้ำด้วยว่า บ่อยครั้งมาก ผู้ที่ทุกข์ทรมานจากภาวะไขมันในเลือดสูงอันเนื่องมาจากการรับประทานอาหารหรือวิถีชีวิตจะมีการขยายตัวของตับเนื่องจากการสะสมของไตรกลีเซอไรด์ภายใน ภาวะนี้เรียกว่าภาวะไขมันพอกตับ
ปัจจัยจูงใจอื่น ๆ สำหรับภาวะไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูงและไม่ขึ้นกับกลไกของปัจจัยที่กล่าวมาข้างต้น ได้แก่
- น้ำหนักเกินหรือโรคอ้วน
- การใช้ยาเอสโตรเจน-โปรเจสติน
- ระหว่างเบาหวานชนิดที่ 2
- ไฮโปไทรอยด์
1. ลดน้ำหนักตัวเกิน
2. ควบคุมทุกส่วน ดังนั้นปริมาณและดัชนีน้ำตาลในเลือดของมื้ออาหาร
3. กำจัดเอทิลแอลกอฮอล์
4. เพิ่มการบริโภคกรดไขมันโอเมก้า 3 อย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งช่วยลดไตรกลีเซอไรด์
5. ถ้าเป็นไปได้ ให้ทานอาหารเสริมโอเมก้า 3
6. ฝึกการเคลื่อนไหวร่างกายแบบแอโรบิกทุกวัน
เนื่องจากเป็นโรคเกี่ยวกับการเผาผลาญอาหาร หากอาการยังคงอยู่เป็นเวลาหลายปีหรือเกี่ยวข้องกับปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ เช่น โรคเบาหวาน ความดันโลหิตสูง คอเลสเตอรอลสูง และน้ำหนักเกิน ขอแนะนำให้ใช้มาตรการที่เป็นประโยชน์ทั้งหมดเพื่อลดความเสี่ยงโดยรวมของโรคหัวใจและหลอดเลือด
---sintomi-e-terapia.jpg)
