โรคปริทันต์อักเสบคืออะไร?
โดย Prof. Filippo Graziani
โรคปริทันต์อักเสบเป็นโรคที่เกิดจากการอักเสบที่ส่งผลต่อเนื้อเยื่อที่รองรับของฟัน (เหงือก เอ็นปริทันต์ ซีเมนต์ของรากและกระดูก)
ลักษณะสำคัญของโรคปริทันต์อักเสบคือการทำลายเนื้อเยื่อที่รองรับของฟัน ซึ่งวัดจากพารามิเตอร์ที่เรียกว่า การสูญเสียความผูกพันทางคลินิก
ดูวิดีโอ
- รับชมวิดีโอบน youtube
การสูญเสียสิ่งที่แนบมาส่งผลให้เกิดถุงเหงือก เหงือกร่น และการสูญเสียกระดูกในถุงน้ำ นอกจากนี้ยังมีเลือดออกจากเหงือกเนื่องจากการอักเสบของเหงือก
โรคปริทันต์อักเสบเป็นหนึ่งในโรคเรื้อรังที่พบบ่อยที่สุดในโลก:
- 11% ของประชากรโลกได้รับผลกระทบจากโรคปริทันต์อักเสบรุนแรง
- 50% ของผู้ที่มีอายุมากกว่า 30 ปีประสบปัญหาเหงือก
- โอกาสในการเกิดโรคปริทันต์อักเสบจะเพิ่มขึ้นหลังจากอายุ 30 ปี โดยมีผู้ป่วยรายใหม่สูงสุดระหว่างอายุ 35 ถึง 40 ปี
- เมื่ออายุมากขึ้น แนวโน้มที่จะเกิดโรคปริทันต์อักเสบแบบรุนแรงก็เพิ่มขึ้น โดยส่งผลกระทบต่อผู้ที่มีอายุเกิน 60 ปีมากกว่า 30%
ตั้งแต่ปี 2017 ได้มีการนำระบบการแสดงละครและการจำแนกประเภทใหม่สำหรับโรคปริทันต์และสภาวะต่างๆ มาใช้ ซึ่งคล้ายกับที่ใช้ในด้านเนื้องอกวิทยา ระบบนี้ทำให้สามารถวินิจฉัยโรคปริทันต์อักเสบได้ด้วยการทำความเข้าใจความรุนแรงของโรคและความซับซ้อนในการจัดการ (ระยะที่ 1 - IV) แต่ยังรวมถึงการพิจารณาข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับลักษณะทางชีววิทยาของโรค เช่น อัตราความก้าวหน้าและความเสี่ยง ผู้ป่วย (เกรด A - C) ขึ้นอยู่กับจำนวนฟันที่ได้รับผลกระทบจากโรค โรคปริทันต์สามารถกำหนดเป็นเฉพาะที่ (น้อยกว่า 30% ของฟันที่ได้รับผลกระทบ) หรือทั่วไป (มากกว่า 30% ของฟันที่ได้รับผลกระทบ)
โรคปริทันต์อักเสบที่ไม่ได้รับการรักษาส่งผลให้เกิดการสูญเสียฟัน ทำให้เกิดการงอกของฟันบางส่วนที่ก้าวหน้า ซึ่งอาจนำไปสู่การเคี้ยวที่บกพร่องได้ ดังนั้นโรคปริทันต์อักเสบจึงไม่อาจถือได้ว่าเป็นโรคเฉพาะที่มีผลกระทบต่อช่องปากเท่านั้น เนื่องจากยังกระทบต่อความสวยงามของรอยยิ้ม โภชนาการ คุณภาพชีวิต และความนับถือตนเอง ตลอดจนการกำหนดภาระการรักษาทางสังคมและเศรษฐกิจ ทันตกรรม
โรคปริทันต์อักเสบเกิดจากอะไร?
โรคปริทันต์อักเสบเป็นโรคที่เกิดจากการอักเสบหลายปัจจัย ซึ่งเกิดจากหลายปัจจัย
ปัจจัยเชิงสาเหตุหลักคือแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรค ไม่ใช้ออกซิเจน และแกรมลบที่พบในไบโอฟิล์มด้านบนและด้านล่างของเหงือก ดังนั้นจึงเป็นโรคที่เกิดจากแบคทีเรียแต่ไม่ติดเชื้อ - แท้จริงแล้วโรคนี้เกิดจากแบคทีเรีย แต่ในทางเทคนิคแล้วไม่ติดต่อ
การตอบสนองต่อการอักเสบต่อการสะสมของแบคทีเรียและความไวต่อโรคจึงเปลี่ยนแปลงไปตามสิ่งที่เรียกว่า ปัจจัยเสี่ยง ปัจจัยเหล่านี้แบ่งออกเป็น 2 กลุ่ม คือ ปัจจัยเสี่ยงที่ปรับเปลี่ยนได้ (ซึ่งมีอิทธิพลและควบคุมได้) และไม่สามารถแก้ไขได้ ปัจจัยเสี่ยง (ซึ่งควบคุมไม่ได้) การจัดการปัจจัยเสี่ยงเป็นส่วนสำคัญในการป้องกันและรักษาโรคปริทันต์
ภูมิหลังทางพันธุกรรม
ความคุ้นเคย - โรคที่พบบ่อยในครอบครัว
ความแปรปรวนทางพันธุกรรม - ความหลากหลาย (IL-1; PgE เป็นต้น)
ประชากรศาสตร์อายุ
สภาพระบบและพยาธิวิทยา
ก่อนเบาหวาน
โรคเบาหวาน
โรคอ้วน
การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมน (วัยแรกรุ่น การตั้งครรภ์ วัยหมดประจำเดือน)
ยา
ภาวะซึมเศร้าของระบบภูมิคุ้มกัน (เช่น เนื่องจากโรคต่างๆ เช่น HIV)
ติดไวรัสบ่อยนิสัยแห่งชีวิต
สุขอนามัยช่องปากไม่ดี
ควัน
อาหาร
ความเครียดและปัจจัยทางจิตวิทยาอื่นๆ
การบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์โรคปริทันต์อักเสบเกิดจากโรคเหงือกอักเสบ โรคเหงือกอักเสบหมายถึงการอักเสบของเหงือกโดยไม่มีการสูญเสียมวลกระดูกซึ่งหากรักษาทันเวลาสามารถย้อนกลับได้ ยิ่งการอักเสบของเหงือกยังคงอยู่และไม่ได้รับการควบคุมนานเท่าใด โอกาสที่เหงือกอักเสบจะพัฒนาไปสู่โรคเหงือกอักเสบในผู้ที่อ่อนแอก็จะยิ่งสูงขึ้น อย่างไรก็ตาม สิ่งสำคัญคือต้องชี้ให้เห็นว่าไม่ใช่ทุกกรณีของโรคเหงือกอักเสบจะพัฒนาเป็นโรคปริทันต์อักเสบ และไม่ใช่ทุกคนที่เป็นโรคเหงือกอักเสบจะเป็นโรคปริทันต์อักเสบ
ปัจจัยต่าง ๆ สามารถนำไปสู่ความก้าวหน้าของโรคปริทันต์อักเสบ:
แบคทีเรียก่อโรค (ก่อโรค) ภายในไบโอฟิล์ม
- นิสัยสุขอนามัยช่องปากที่ไม่ดีและขาดการดูแลอย่างมืออาชีพ
- วางวัสดุอุดฟันหรือฟันที่ไม่ถูกต้องซึ่งดักจับไบโอฟิล์ม
- ยาบางชนิดที่นำไปสู่การตอบสนองต่อการอักเสบของเหงือกเพิ่มขึ้น
- ปัจจัยเสี่ยงในท้องถิ่น: การบูรณะฟันไม่เพียงพอ (การอุดฟัน ครอบฟัน และสะพานฟัน)
โรคทางระบบและปริทันต์อักเสบ
แม้จะเป็นโรคในช่องปาก แต่โรคปริทันต์ก็เชื่อมโยงกับภาวะสุขภาพโดยทั่วไป ปัจจุบัน โรคปริทันต์อักเสบเกี่ยวข้องกับโรคทางระบบ 57 โรคที่เห็นได้ชัดว่าไม่เกี่ยวข้องกับปาก เช่น โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคอัลไซเมอร์ โรคไตเรื้อรัง โรคหลอดลมโป่งพอง และโรคที่เกี่ยวข้องกับการตั้งครรภ์ (เช่น ครรภ์เป็นพิษและการคลอดก่อนกำหนด) เป็นต้น
โดยเฉพาะอย่างยิ่ง มีโรคที่พบบ่อยมากสองโรคที่เกี่ยวข้องกับโรคปริทันต์อักเสบ: โรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันและโรคเบาหวาน
โรคหลอดเลือดหัวใจและปริทันต์อักเสบ
CVD (โรคหัวใจและหลอดเลือด) เป็นคำในร่มที่หมายถึงโรคและเงื่อนไขที่หลากหลายที่เกี่ยวข้องกับหัวใจและหลอดเลือด โรคหลอดเลือดตีบเป็นสาเหตุสำคัญของการเสียชีวิตทั่วโลก โรคหัวใจขาดเลือดและโรคหลอดเลือดสมองเป็นสาเหตุการเสียชีวิตที่พบบ่อยที่สุดในบรรดา CVD ทั้งหมด หลักฐานทางวิทยาศาสตร์ชี้ให้เห็นว่าการอักเสบของระบบที่เพิ่มขึ้นอาจสัมพันธ์กับความหนาของผนังหลอดเลือดแดงที่เพิ่มขึ้นซึ่งอาจนำไปสู่เหตุการณ์ CV โรคอักเสบเรื้อรัง เช่น โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคสะเก็ดเงิน และโรคลำไส้เรื้อรังล้วนเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของเหตุการณ์ CV ในอนาคต การวิจัยพบว่าโรคปริทันต์อักเสบเป็นหนึ่งในโรค โรคอักเสบเรื้อรังที่พบบ่อยที่สุดในโลกสามารถพิจารณาได้ ปัจจัยเสี่ยงสำหรับ CVD
- โรคปริทันต์อักเสบเพิ่มความเสี่ยงของหลอดเลือดและความผิดปกติของบุผนังหลอดเลือด
- มันสามารถนำไปสู่เหตุการณ์ในสมองเช่นการโจมตีขาดเลือดชั่วคราวหรือโรคหลอดเลือดสมอง แต่ยังรวมถึงเหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือดเช่นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, หัวใจวายและหัวใจล้มเหลว
- บุคคลที่เป็นโรคปริทันต์อักเสบระดับปานกลางมีโอกาสเกิดความดันโลหิตสูงขึ้น 20% ในขณะที่ผู้ที่เป็นโรคปริทันต์อักเสบรุนแรงถึง 49%
อย่างไรก็ตาม การรักษาปริทันต์เชิงสาเหตุโดยไม่ผ่าตัดยังมีประโยชน์ในแง่ของสุขภาพหัวใจและหลอดเลือด สิ่งนี้บ่งชี้โดยการลดความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะหัวใจวายและความดันโลหิตซิสโตลิก
เบาหวานและปริทันต์อักเสบ
โรคเบาหวาน เช่นเดียวกับโรคปริทันต์อักเสบ เป็นหนึ่งในโรคเรื้อรังที่พบบ่อยที่สุดในโลก โดยส่งผลกระทบต่อผู้คนมากกว่า 420 ล้านคน 90% ของผู้ป่วยเบาหวานเป็นเบาหวานชนิดที่ 2 เนื่องจากร่างกายใช้อินซูลินอย่างไม่มีประสิทธิภาพ เบาหวานชนิดนี้ส่วนใหญ่เป็นผลมาจากน้ำหนักตัวที่มากเกินไปและขาดการออกกำลังกาย การอักเสบซึ่งเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของทั้งโรคเบาหวานและโรคปริทันต์อักเสบคือความเชื่อมโยงระหว่างโรคทั้งสองความสัมพันธ์ระหว่างโรคทั้งสองนี้เป็นแบบสองทิศทาง: ผู้ที่เป็นเบาหวานมีความเสี่ยงสูงที่จะได้รับผลกระทบจากโรคปริทันต์และผู้ที่เป็นโรคปริทันต์อักเสบมีความเสี่ยงสูงที่จะเป็นโรคเบาหวาน
- ผู้ป่วยโรคเบาหวานมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคปริทันต์อักเสบมากขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่ง โรคปริทันต์อักเสบถือเป็นโรคแทรกซ้อนลำดับที่ 6 ของโรคเบาหวาน
- ผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ที่เป็นโรคปริทันต์อักเสบ มีการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดที่แย่ลงและมีภาวะแทรกซ้อนมากขึ้น
- ผู้ที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 2 และโรคปริทันต์อักเสบมักมีภาวะแทรกซ้อนมากกว่าผู้ป่วยเบาหวานที่เป็นโรคปริทันต์ (เช่น โรคจอประสาทตา ภาวะอัลบูมินูเรียในปัสสาวะ และโรคไต)
- ผู้ป่วยโรคเบาหวานที่ไม่สามารถควบคุมได้มีการตอบสนองที่แย่ลงต่อการรักษาปริทันต์- ผู้ที่เป็นโรคปริทันต์อักเสบมีโอกาสเป็นเบาหวานชนิดที่ 2 ได้มากกว่าผู้ที่เป็นโรคปริทันต์ถึง 30%
- ยิ่งโรคปริทันต์อักเสบรุนแรงมาก การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดก็จะไม่เพียงพอตามที่ระบุโดย HbA1c ที่ "เพิ่มขึ้น" ความทนทานต่อกลูโคสที่บกพร่อง (หรือกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม) และความชุกของภาวะก่อนเป็นเบาหวานหลักฐานทางวิทยาศาสตร์เน้นย้ำถึงความสามารถของการรักษาปริทันต์โดยไม่ผ่าตัดเพื่อลดระดับน้ำตาลในเลือด (HbA1C) ลง 0.4% "การลดลงที่สำคัญเท่ากับยาลดน้ำตาลในเลือดตัวที่สอง ด้วยเหตุนี้ สหพันธ์โรคปริทันต์แห่งยุโรปและสหพันธ์เบาหวานนานาชาติจึงได้จัดทำแนวทางร่วมกัน
โรคปริทันต์และโรคทางระบบ: ความเชื่อมโยงระหว่างกัน
ดังที่ได้กล่าวไปแล้ว โรคหลอดลมโป่งพอง โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคไตเรื้อรัง โรคอัลไซเมอร์ และโรคบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับการตั้งครรภ์ (เช่น ครรภ์เป็นพิษและการคลอดก่อนกำหนด) เป็นเพียงโรคทางระบบบางส่วนที่เกี่ยวข้องกับโรคปริทันต์อักเสบ
มีสองกลไกที่อธิบายความเชื่อมโยงระหว่างช่องปากกับส่วนอื่นๆ ของร่างกาย ได้แก่ ภาวะแบคทีเรียและการอักเสบของระบบ
- แบคทีเรียของคราบจุลินทรีย์จะแทรกซึมเข้าไปในเยื่อบุผิวของร่องเหงือกจนถึงเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของเหงือก จากนั้น แบคทีเรียจะเข้าสู่กระแสเลือดผ่านทางจุลภาค
- แบคทีเรียเกิดขึ้นทุกวันในระหว่างขั้นตอนทั่วไป เช่น การแปรงฟัน อย่างไรก็ตาม ชนิดและจำนวนของแบคทีเรียนั้นแตกต่างกันระหว่างบุคคลที่มีสุขภาพดีกับผู้ที่เป็นโรคปริทันต์อักเสบ
- การสะสมของไบโอฟิล์มในร่องเหงือกเป็นตัวกำหนดการตอบสนองการอักเสบเฉพาะที่ โดยลักษณะการผลิตโมเลกุลที่เอื้อต่อการอักเสบ - ไซโตไคน์และอินเตอร์ลิวกินส์ ซึ่งกระตุ้นการตอบสนองการอักเสบอย่างเป็นระบบโดยเริ่มจากตับ
- ผู้ที่เป็นโรคปริทันต์อักเสบจะมีระดับโมเลกุลการอักเสบที่เป็นระบบสูงกว่าผู้ที่ไม่ได้รับผลกระทบ
- ภาวะอักเสบเรื้อรังแบบถาวร แม้ว่าจะมีเพียงเล็กน้อย ก็สัมพันธ์กับการเริ่มมีอาการทางระบบต่างๆ มากมายเหงือกอักเสบ
ในบุคคลที่ "สุขภาพดี" กระบวนการอักเสบในร่างกายจะถูกควบคุมและสมดุลผ่านวิถีการรักษาตามธรรมชาติ
โดยทั่วไป การปรากฏตัวของจุลินทรีย์หรือรอยโรคทำให้เกิดปฏิกิริยาป้องกันตัวของร่างกาย ซึ่งแสดงโดยการตอบสนองการอักเสบและภูมิคุ้มกัน เมื่อนำเอเจนต์ที่เป็นสาเหตุออกจากการตอบสนองเหล่านี้แล้ว ความสมดุลจะกลับคืนมา การอักเสบเฉียบพลัน (ระยะสั้น) จึงถือเป็นสิ่งที่ดี ซึ่งเป็นกลไกป้องกันตามวิวัฒนาการตามปกติ อย่างไรก็ตาม ในโรคปริทันต์อักเสบ เช่น โรคเหงือกอักเสบและโรคปริทันต์ ปัจจัยเชิงสาเหตุ (ฟิล์มชีวภาพของแบคทีเรีย) ปรากฏอยู่เหนือและใต้เหงือกอย่างต่อเนื่อง ทำให้เกิดความตื่นตัวของสิ่งมีชีวิตอย่างต่อเนื่องซึ่งเป็นตัวกำหนดสถานะการอักเสบเรื้อรังและระยะยาว
ในคนที่อ่อนแอการตอบสนองเหล่านี้จะเปลี่ยนแปลงไปเพิ่มเติม ดังนั้น ในกรณีที่เปอร์เซ็นต์แบคทีเรียก่อโรคมากที่สุดในไบโอฟิล์มของแบคทีเรียเพิ่มขึ้น กระบวนการทำลายล้างอาจเกิดขึ้นได้ ซึ่งแสดงออกถึงการสูญเสียเนื้อเยื่อ เช่น โรคปริทันต์อักเสบ
อาการอักเสบแต่ละอย่างมีหน้าที่ของตัวเอง
อ่านเพิ่มเติม
Genco, R. J. และ Borgnakke, W. S.. ปัจจัยเสี่ยงต่อโรคปริทันต์. ปริทันตวิทยา 2000, 62, 59–94. https://doi.org/10.1111/j.1600-0757.2012.0457.x
Graziani, F. (2020, 20 มกราคม). โรคปริทันต์อักเสบ: โรคเหงือกเพิ่มความเสี่ยงต่อความดันโลหิตสูง หัวใจวาย และโรคหลอดเลือดสมองหรือไม่? เปิดการเข้าถึงรัฐบาล https://www.openaccessgovernment.org/gum-disease-increase-hypertension-heart-attack-stroke/81055/
Graziani, F., Gennai, S., Solini, A., & Petrini, M.. การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมานของหลักฐานเชิงสังเกตทางระบาดวิทยาเกี่ยวกับผลกระทบของโรคปริทันต์อักเสบต่อโรคเบาหวาน การปรับปรุงการทบทวน EFP-AAP วารสารปริทันตวิทยาคลินิก, 45, 167–187. https://doi.org/10.1111/jcpe.12837
Hasturk, H. และ Kantarci, A.. การกระตุ้นและการแก้ไขการอักเสบของปริทันต์และผลกระทบต่อระบบ ปริทันตวิทยา 2000, 69, 255-273. https://doi.org/10.1111/prd.12105
Sanz, M. , Ceriello, A., Buysschaert, M., Chapple, I., Demmer, RT, Graziani, F., Herrera, D., Jepsen, S., Lione, L., Madianos, P., Mathur , M. , Montanya, E. , Shapira, L. , Tonetti, M. , & Vegh, D.. หลักฐานทางวิทยาศาสตร์เกี่ยวกับความเชื่อมโยงระหว่างโรคปริทันต์กับโรคเบาหวาน: รายงานฉันทามติและแนวทางปฏิบัติของการประชุมเชิงปฏิบัติการร่วมเกี่ยวกับโรคปริทันต์และโรคเบาหวานโดยสหพันธ์เบาหวานนานาชาติและสหพันธ์ปริทันต์วิทยาแห่งยุโรป การวิจัยโรคเบาหวานและการปฏิบัติทางคลินิก, 137, 231–241. https://doi.org/10.1016/j.diabres.2017.12.001
Sanz, M., Marco del Castillo, A., Jepsen, S., Gonzalez ‐ Juanatey, JR, D "Help, F., Bouchard, P., Chapple, I., Dietrich, T., Gotsman, I., Graziani, F., Herrera, D., Loos, B., Madianos, P., Michel, J., Perel, P., Pieske, B., Shapira, L., Shechter, M., Tonetti, M., … Wimmer, G. โรคปริทันต์อักเสบและโรคหัวใจและหลอดเลือด: รายงานฉันทามติ วารสารปริทันตวิทยาคลินิก, 47, 268–288. https://doi.org/10.1111/jcpe.13189
