ลักษณะทั่วไป
ร่างกายของ Lewy เป็นกลุ่มโปรตีนรูปทรงกลมขนาดเล็กที่มักพัฒนาภายในเซลล์ประสาทสมองของผู้ที่เป็นโรคพาร์กินสัน ภาวะสมองเสื่อมจากร่างกาย Lewy และการฝ่อหลายระบบ
แม้จะมีการศึกษาจำนวนมากจนถึงตอนนี้ และถึงแม้จะไม่มีความผิดปกติอื่นๆ ภายในเซลล์ประสาทสมองที่เป็นโรค (นอกเหนือจากร่างกายของ Lewy) นักวิจัยยังไม่ได้ระบุแน่ชัดว่าร่างกายของ Lewy มีส่วนเกี่ยวข้องกับการเริ่มมีอาการของโรคพาร์กินสันอย่างไร , ภาวะสมองเสื่อมในร่างกาย Lewy และหลายระบบ ฝ่อ
ร่างกายของ Lewy คืออะไร?
ร่างกายของ Lewy เป็นกลุ่มโปรตีนที่ไม่ละลายน้ำขนาดเล็กซึ่งก่อตัวในไซโตพลาสซึมของเซลล์ประสาทในสมอง (เช่น เซลล์ประสาท) ของผู้ที่เป็นโรคพาร์กินสัน ภาวะสมองเสื่อมจากร่างกาย Lewy (หรือภาวะสมองเสื่อมจากร่างกายของ Lewy) การฝ่อหลายระบบ และโรคอัลไซเมอร์บางรูปแบบที่คุ้นเคย
โปรตีนที่สำคัญและเป็นตัวแทนมากที่สุดของร่างกาย Lewy คือสิ่งที่เรียกว่า alpha-synuclein บางครั้งมีการเพิ่มโมเลกุลโปรตีนอื่นๆ เช่น ubiquitin, alpha crystalline และ microtubule protein tau
วิธีเดียวที่จะระบุร่างกายของ Lewy คือการวิเคราะห์เนื้อเยื่อสมองหลังความตาย (การตรวจร่างกาย ชันสูตรพลิกศพ).
โรคทางระบบประสาทที่มีลักษณะของ Lewy นั้นเรียกอีกอย่างว่า synucleinopathies โดยเฉพาะอย่างยิ่งการอ้างอิงถึง alpha-synuclein
ALPHA-SYNUCLEIN คืออะไร?
Alpha-synuclein เป็นโปรตีนที่มีกรดอะมิโนมากถึง 140 ตัว เข้ารหัสโดยยีน SNCA และมีมากในสมองโดยเฉพาะ
แม้ว่าพวกเขาจะศึกษามันมาเป็นเวลานาน แต่นักวิจัยยังไม่ได้ชี้แจงหน้าที่ของมันอย่างแน่ชัด
ตามสมมติฐานที่ได้รับการรับรองมากที่สุด ในเซลล์ประสาทสมอง alpha-synuclein จะถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นที่ระดับของการสิ้นสุดของ presynaptic และที่นี่ มันจะควบคุมการขนส่ง vesicular ของสารสำคัญที่เรียกว่าสารสื่อประสาท
อีกครั้งตามการศึกษาทางวิทยาศาสตร์ที่ดำเนินการในเรื่องนี้ สารสื่อประสาทสองชนิดนี้จะเป็นโดปามีน ซึ่งเป็นสารที่ควบคุมการเคลื่อนไหวโดยสมัครใจและไม่ได้ตั้งใจ และอะเซทิลโคลีน ซึ่งเกี่ยวข้องกับการหดตัวของกล้ามเนื้อ และอื่นๆ
ในสมองพบ alpha-synuclein ในเซลล์ประสาทของ neocortex, hippocampus, substantia nigra, ฐานดอกและสมองน้อย. นอกจากนี้ยังมีอยู่ในเซลล์ glia ในนิวเคลียสของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม (พื้นที่ระหว่าง diencephalon และ chiasm แก้วนำแสง) และภายในไมโตคอนเดรียของเซลล์ประสาทบางชนิด (หมายเหตุ: ไมโตคอนเดรียเป็นออร์แกเนลล์ของเซลล์ที่ผลิต ATP)
จากผลการวิจัยล่าสุดพบว่า alpha-synuclein มีไอโซฟอร์มสามแบบ พวกมันโดดเด่นด้วยจำนวนของกรดอะมิโน: 140 สำหรับไอโซฟอร์มที่พบบ่อยที่สุด 126 สำหรับ alpha-synuclein-126 และ 112 สำหรับ alpha-synuclein-112
การแปลร่างกายและประเภทของ LEWY
ร่างกาย Lewy เป็นมวลทรงกลมที่พบในสองพื้นที่ของสมอง: ในก้านสมองและในเปลือกสมอง
ร่างกาย Lewy ที่มีอยู่ในเซลล์ประสาทจากก้านสมองเป็นโครงสร้างที่ภายใต้กล้องจุลทรรศน์ปรากฏเป็นโครงสร้างที่หนาแน่นและสม่ำเสมอซึ่งล้อมรอบด้วยรัศมีที่บางมาก
ในทางตรงกันข้าม ร่างกายของ Lewy ที่ก่อตัวขึ้นภายในเซลล์ประสาทของเปลือกสมองนั้นจะมีมวลรวมที่กำหนดไว้น้อยกว่าเซลล์ก่อนหน้าและไม่มีรัศมีรอบข้าง
หลังสอบ ชันสูตรพลิกศพ ของเนื้อเยื่อสมองของผู้ป่วยโรคพาร์กินสันและโรคสมองเสื่อมจากร่างกาย Lewy พบว่าในขณะที่ร่างกายของ Lewy ที่เกิดขึ้นในเซลล์ของก้านสมองนั้นเป็นลักษณะของโรคพาร์กินสัน ส่วนเซลล์ประสาทในเปลือกสมองนั้นเป็นเรื่องปกติของภาวะสมองเสื่อมจากร่างกาย Lewy
ที่มาของชื่อ
ศพของ Lewy ถูกตั้งชื่ออย่างนั้นเพราะถูกค้นพบในปี 1912 โดยนักวิทยาศาสตร์ชื่อ Frederic Lewy
พวกเขาถูกพบในระหว่างการศึกษาว่า F. Lewy กำลังดำเนินการเกี่ยวกับโรคพาร์กินสัน
ลูวี่ นิวไรต์
บางครั้ง alpha-synuclein สามารถก่อให้เกิดโครงสร้างคล้ายร่างกายของ Lewy ที่เรียกว่า Lewy neurites
พบน้อยกว่าและรู้จักกันน้อยกว่าร่างกายของ Lewy นิวไรต์ของ Lewy มีวัสดุที่เป็นเม็ดและเส้นใยอัลฟ่า - ไซนิวคลีอิน
เช่นเดียวกับร่างกายของ Lewy พวกเขาสามารถพบได้ด้วยการตรวจที่เหมาะสม ชันสูตรพลิกศพในเซลล์ประสาทของผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน ภาวะสมองเสื่อมจากร่างกาย Lewy และการฝ่อหลายระบบ
ในภาษาทางเนื้อเยื่อวิทยา คำว่าโรคประสาทอักเสบ (ในเพศชาย) หมายถึงส่วนขยายของเซลล์ประสาท เช่น แอกซอนหรือเดนไดรต์
ดังนั้นจึงไม่ควรสับสนกับโรคประสาทอักเสบ (ในเพศหญิง) ที่เข้าใจว่าเป็นกระบวนการอักเสบที่ส่งผลต่อกะโหลกศีรษะหรือเส้นประสาทส่วนปลาย
ควันหลง
การปรากฏตัวของร่างกายของ Lewy ในเซลล์ประสาทสมองของผู้ป่วยที่มี synucleinopathies ได้ทำให้นักวิจัยพิจารณาว่าเป็นสาเหตุของโรคเหล่านี้
ในบรรดาทฤษฎีต่างๆ ที่เสนอ ทฤษฎีที่ได้รับการรับรองมากที่สุดให้เหตุผลว่าการปรากฏตัวของร่างกายของ Lewy ขัดขวางการปลดปล่อยสารสื่อประสาท dopamine และ acetylcholine โดยการสิ้นสุดของ presynaptic
ดังนั้น ตามสมมติฐานเดียวกันอีกครั้ง เนื่องจากการลดลงของระดับโดปามีนและอะเซทิลโคลีน การสื่อสารภายในเซลล์ถูกทำลาย และเซลล์ที่เกี่ยวข้องจะค่อยๆ ไปสู่ความตาย
แนวโน้มในอนาคต
นักวิจัยมีความคิดที่ว่าสำหรับการรักษาที่มีประสิทธิภาพต่อ synucleinopathies จำเป็นต้องชี้แจงสองด้าน:
- กลไกใดที่นำไปสู่การสะสมของ alpha-synuclein
- บทบาทที่แน่นอนที่เล่นโดยร่างกายของ Lewy ในการโจมตีของโรคดังกล่าว