เมแทบอลิซึมของโคเลสเตอรอลมีวัตถุประสงค์เพื่อป้องกันการเปลี่ยนแปลงที่มากเกินไป ในข้อบกพร่องหรือเกิน ระดับของไขมันในร่างกายนี้ อันที่จริง เรากำลังพูดถึงไขมันที่จำเป็นสำหรับเซลล์ของร่างกายของเรา จำเป็น - ตัวอย่างเช่น - สำหรับ การสังเคราะห์ฮอร์โมนสเตียรอยด์และกรดน้ำดี แต่ยังรวมถึงความสมบูรณ์ของโครงสร้างของเยื่อหุ้มพลาสมา
และการรับประทานอาหารเมแทบอลิซึมของคอเลสเตอรอลเกี่ยวข้องกับอวัยวะหลายส่วน ต้นน้ำเราพบลำไส้ - ซึ่งดูดซับคอเลสเตอรอลที่เป็นอาหารจากการย่อยอาหารสัตว์ - และตับซึ่งเป็นอวัยวะที่สามารถสังเคราะห์คอเลสเตอรอลในปริมาณมากโดยเริ่มจาก "น้ำส้มสายชู-CoA ที่ได้จากการเผาผลาญสารอาหารต่างๆ (คาร์โบไฮเดรต โปรตีน) และโดยเฉพาะไขมัน) คอเลสเตอรอลยังสามารถสังเคราะห์ในลำไส้และผิวหนังได้ในระดับที่น้อยกว่า
เมื่อเทียบกับการบริโภคอาหารประมาณ 300 มก. / วัน ร่างกายของผู้ใหญ่จะสังเคราะห์คอเลสเตอรอลประมาณ 600-1000 มก. ทุกวัน ซึ่งหมายความว่าอิทธิพลของโคเลสเตอรอลในอาหารต่อโคเลสเตอรอลรวม (ปริมาณโคเลสเตอรอลในเลือด) มีความเกี่ยวข้องน้อยกว่าที่คุณคิด ประมาณที่โดยเฉลี่ย 30% ด้วยเหตุนี้ในบางคนที่มีการบำบัดด้วยอาหารที่มีคอเลสเตอรอลสูง ด้วยตัวของมันเอง ไม่สามารถทำให้โคเลสเตอรอลเป็นปกติได้ ในความเป็นจริง ร่างกายของคนเหล่านี้สังเคราะห์โคเลสเตอรอลในปริมาณที่มากเกินไป ดังนั้นแม้โดยการแก้ไขนิสัยการกิน โคเลสเตอรอลในเลือดก็ยังคงสูงอยู่ ในเรื่องนี้ เป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องทราบว่าการบริโภคโคเลสเตอรอลในอาหารและการสังเคราะห์ตับนั้นเชื่อมโยงกันอย่างใกล้ชิดโดยกลไกการควบคุมการป้อนกลับ: หมายความว่าการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลในตับจะเพิ่มขึ้นเมื่อการบริโภคอาหารต่ำ ในขณะที่ช้าลงเมื่อบุคคลแนะนำโคเลสเตอรอลในปริมาณสูงพร้อมกับอาหาร
ลิปิดล้อมรอบด้วยเปลือกโปรตีนที่เรียกว่าอะโพโปรตีน
คอเลสเตอรอลที่ลำไส้ดูดซึมจะถูกปล่อยเข้าสู่กระแสน้ำเหลืองในรูปของ chylomicrons ซึ่งก็คือไลโปโปรตีนที่รวมตัวกันซึ่งเกิดจากหัวใจที่อุดมไปด้วยไตรกลีเซอไรด์ ฟอสโฟลิปิด คอเลสเตอรอล และวิตามินที่ละลายในไขมัน ล้อมรอบด้วยเปลือกโปรตีน ที่ระดับของ เส้นเลือด subclavian, chylomicrons ที่ไหลเข้าสู่กระแสเลือดในรูปแบบที่ยังไม่สมบูรณ์ (chylomicrons ตั้งไข่) หลังจากการมีปฏิสัมพันธ์กับ lipoproteins ในพลาสมาอื่น ๆ โดยเฉพาะ HDL, chylomicrons จะได้รับ apoproteins, C-II และ E: อดีตจำเป็นสำหรับ การรับรู้โดยเซลล์ซึ่งกระจายเนื้อหาไขมันในขณะที่ apoproteins E ทำหน้าที่รับรู้ในตับ ไคโลไมครอนที่ตกค้าง (เรียกว่า เศษ) แท้จริงแล้วถูกตับดักจับและแปรรูปใหม่เพื่อการสังเคราะห์ไขมันภายในร่างกาย ภายในเซลล์ตับ (เซลล์ตับ) ไตรกลีเซอไรด์บางส่วนถูกใช้เป็นตัวสำรองและย่อยสลายบางส่วนเพื่อจุดประสงค์ด้านพลังงาน คอเลสเตอรอลไม่สามารถเปลี่ยนรูปหรือย่อยสลายเพื่อจุดประสงค์ด้านพลังงานได้ ต่างจากที่หลัง ส่วนเกินสามารถกำจัดได้ทางน้ำดีเท่านั้น ซึ่งเมื่อปล่อยเข้าสู่เซลล์ตับ ตับชอบกำจัดมันด้วยอุจจาระ
การเผาผลาญคอเลสเตอรอล - วิดีโอ
ดูวิดีโอ
- รับชมวิดีโอบน youtube
กองบรรณาธิการ
การใช้โคเลสเตอรอลในระดับเซลล์เกิดจากเหตุการณ์หลาย ๆ อย่างที่มีคำอธิบายอยู่นอกเหนือขอบเขตของบทความนี้ สิ่งที่เราต้องการเน้นย้ำในทางที่ดีต่อสุขภาพก็คือ ระดับคอเลสเตอรอลภายในเซลล์ที่สูงจะขัดขวางทั้งการบริโภคคอเลสเตอรอลใหม่จาก LDL ว่าการสังเคราะห์จากภายนอก กล่าวอีกนัยหนึ่ง ถ้าเซลล์มีปริมาณโคเลสเตอรอลเพียงพอ เซลล์จะไม่สังเคราะห์อีกต่อไปและไม่ดูดซึมจาก LDL อีกต่อไป ซึ่งจะสะสมอยู่ในกระแสเลือด ทำให้ระดับคอเลสเตอรอลในเลือดเพิ่มขึ้น เราพูดถึงภาวะไขมันในเลือดสูง เนื่องจากคอเลสเตอรอลส่วนเกินสามารถแทรกซึมเข้าไปในผนังของหลอดเลือดแดงได้จึงเกิดกระบวนการออกซิเดชั่นและการอักเสบที่นำไปสู่ความเสียหายร้ายแรงต่อสุขภาพของร่างกาย (หลอดเลือดและโรคที่เกี่ยวข้อง) ร่างกายมนุษย์จึงพัฒนากลยุทธ์การป้องกัน ที่จริงแล้ว ตับ , สังเคราะห์ HDL (ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง) รับผิดชอบในการขนส่งคอเลสเตอรอลจากเนื้อเยื่อส่วนปลายไปยังตับโดยดำเนินการที่เรียกว่าการขนส่งย้อนกลับของคอเลสเตอรอล ในตับ คอเลสเตอรอลส่วนเกินจาก HDL สามารถกำจัดได้ผ่านทางน้ำดีและกรดน้ำดีที่อยู่ใน นอกจากตับแล้ว HDL ยังสังเคราะห์ที่ระดับลำไส้ (ในลำไส้) และส่วนหนึ่งมาจากแคแทบอลิซึมของไลโปโปรตีนที่อุดมไปด้วยไตรกลีเซอไรด์ (ไคโลไมครอนและ VLDL) การขนส่งโคเลสเตอรอลแบบย้อนกลับนั้นอาศัยกิจกรรม HDL และโดยพื้นฐานแล้วประกอบด้วยการกลับสู่ตับของคอเลสเตอรอลส่วนเกินที่มีอยู่ในเลือดส่วนปลาย อันที่จริง HDL เป็นตัวแทนของ "สำรองที่สำคัญของอะโพโปรตีน: อาการโคม่าที่คาดการณ์ไว้ต้องขอบคุณ การได้มาของ apoproteins C และ E จาก HDL ซึ่ง chylomicrons และ VLDL ได้รับโปรตีนที่จำเป็นสำหรับการจดจำเซลล์และ catabolism ของตับ นอกจาก apolipoprotein แล้ว HDL ยังปล่อยคอเลสเตอรอลที่สกัดจากเซลล์ด้วยระบบตัวรับที่รู้จัก apoprotein A- 1 , เอสเทอริฟิเคชันทันทีโดยใช้เอนไซม์ LCAT (พลาสมาเลซิติน-โคเลสเตอรอล เอซิลทรานสเฟอเรส) โดยการปล่อยปริมาณโคเลสเตอรอลไปยัง VLDL และ LDL ที่ระดับรอบนอก และการรับไตรกลีเซอไรด์เพื่อแลกเปลี่ยน HDL สามารถรับคอเลสเตอรอลระดับเซลล์ใหม่และวงจรได้ เริ่มต้นใหม่อีกครั้ง เราจึงได้เห็นวิธีทางอ้อมที่ HDLs ส่งคอเลสเตอรอลไปยังตับ ควบคู่ไปกับเส้นทางนี้ยังมีเส้นทางตรงซึ่ง HDL ถูกตับสกัดกั้นซึ่งรีไซเคิลส่วนโปรตีนของพวกมันและอย่างน้อยก็กำจัดส่วนเกินของคอเลสเตอรอลผ่านทางน้ำดี
น้ำดีที่มีกรดน้ำดีซึ่งจำเป็นสำหรับการดูดซึมไขมันในลำไส้อย่างถูกต้องจะถูกดูดซึมกลับคืนมาบางส่วนและกำจัดออกด้วยอุจจาระบางส่วน มียาที่เรียกว่าเรซินที่กักเก็บกรดน้ำดี ซึ่งจำกัดการดูดซึมซ้ำของกรดน้ำดีในลำไส้โดยกระตุ้นการสังเคราะห์สารนอกเซลล์ เนื่องจากกระบวนการนี้ใช้คอเลสเตอรอลที่มีอยู่ในร่างกาย ยาเหล่านี้จึงลดคอเลสเตอรอล เปอร์เซ็นต์ของเกลือน้ำดีที่ดูดซึมกลับคืนสู่ตับจะถูกส่งไปยังตับซึ่งการเผาผลาญของคอเลสเตอรอลเริ่มต้นอีกครั้ง