ความดันโลหิตสูงเป็นพยาธิสภาพที่ส่งผลต่อระบบหัวใจ โดยมีความดันโลหิตซิสโตลิกและไดแอสโตลิกเพิ่มขึ้นที่ไม่ใช่ทางสรีรวิทยา
พารามิเตอร์ทางสรีรวิทยากำหนดความดันโลหิตซิสโตลิกสูงสุดเท่ากับ 140 mmHg และความดันไดแอสโตลิกสูงสุดเท่ากับ 90 mmHg การแปรผันที่เพิ่มขึ้นของพารามิเตอร์เหล่านี้ทำให้เกิดปัญหาร้ายแรงในหัวใจ และในกรณีที่ร้ายแรงที่สุด อาจนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างที่แท้จริงในหัวใจและหลอดเลือด ในความเป็นจริงความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นทำให้ผนังเส้นเลือดฝอยเสียหายอย่างไม่สามารถแก้ไขได้ทำให้เกิดความเสียหายร้ายแรงต่ออวัยวะส่วนปลายทั้งหมดเช่นสมอง, หัวใจ, ไตและดวงตา ขึ้นอยู่กับระดับของความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นคุณสามารถแยกแยะได้ :
- "ความดันโลหิตสูงขั้นต้นที่ไม่รุนแรง โดยมีความดันสูงสุดระหว่าง 140 ถึง 159 mmHg และความดันต่ำสุดระหว่าง 90 ถึง 99 mmHg;
- "ความดันโลหิตสูงรองชนิดปานกลาง โดยมีความดันสูงสุดระหว่าง 160 ถึง 179 mmHg และความดันต่ำสุดระหว่าง 100 ถึง 109 mmHg;
- ความดันโลหิตสูงระดับอุดมศึกษาขั้นรุนแรง โดยมีความดันสูงสุดเท่ากับหรือมากกว่า 180 mmHg และความดันต่ำสุดเท่ากับหรือมากกว่า 110 mmHg
ความดันโลหิตสูงขั้นต้นหรือที่เรียกว่าจำเป็นไม่มีสาเหตุที่เป็นที่รู้จักและเป็นความดันโลหิตสูงมากที่สุด อย่างไรก็ตาม ดูเหมือนว่าจะมีลักษณะตามปัจจัยเสี่ยงทั่วไป ได้แก่ การถ่ายทอดทางพันธุกรรมใน 30% ของกรณี อายุ พบได้ง่ายกว่าในผู้ชายอายุมากกว่า 50 ปี การปรากฏตัวของโรคเช่นโรคเบาหวานและ / หรือภาวะน้ำตาลในเลือดสูงซึ่งทำให้ผนังหลอดเลือดหนาขึ้นทำให้ลำกล้องของหลอดเลือดลดลงบางส่วนและความดันโลหิตเพิ่มขึ้นซึ่งส่วนใหญ่ส่งผลต่อดวงตาและไต hypercholesterolemia; ยาขับปัสสาวะและอาหาร (อาหารที่อุดมไปด้วยเกลือและไขมันอิ่มตัวมากเกินไปช่วยในการเริ่มเป็นโรคอ้วนและความดันโลหิตสูง)
ความดันโลหิตสูงทุติยภูมิสามารถระบุสาเหตุที่แน่ชัดได้ เช่น การอุดตันของหลอดเลือดแดงในไต การมีอยู่ของ pheochromocytoma (เนื้องอกต่อมหมวกไต) การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของอะดรีนาลีนที่ไม่ใช่ทางสรีรวิทยา โรค Cushing (ซึ่งกระตุ้นให้เกิดการเก็บโซเดียมไว้มากเกินไป) หรือภาวะ hyperaldosteronism หลัก (ซึ่งก่อให้เกิด เพิ่มขึ้นเล็กน้อยใน mineralocorticoids) ในทุกกรณีที่ระบุไว้เป็นไปได้ที่จะแทรกแซงที่ต้นกำเนิดเพื่อรักษาความดันโลหิตสูง
ความดันโลหิตขึ้นอยู่กับอะไร? มีการควบคุมอย่างไร?
ตามสมการไฮโดรลิกที่เรียกว่า ความดันโลหิตถูกกำหนดโดยอัตราส่วนระหว่าง:
การส่งออกของหัวใจที่เริ่มจากช่องซ้ายไปยังหลอดเลือดแดงใหญ่ (ผลลัพธ์นี้จะได้รับอิทธิพลจากอัตราและความแข็งแรงของการหดตัวของหัวใจ);
ความดันเติมหัวใจที่กำหนดโดยการกลับมาของหลอดเลือดดำ;
ความต้านทานต่อพ่วงซึ่งเพิ่มขึ้นตามสัดส่วนที่เพิ่มขึ้นในการไหลเวียนของเลือด
ดังนั้นจึงเป็นไปได้ที่จะแทรกแซงในระดับต่างๆ เพื่อลดความดันโลหิต
การส่งออกของหัวใจและความต้านทานต่อพ่วงถูกควบคุมโดยปฏิกิริยาตอบสนองของ baroreceptor โดยน้ำเสียงของระบบ orthosympathetic ด้วยการปล่อยสารสื่อประสาท adrenaline และ noradrenaline และโดยระบบ renin-angiotensin ปรากฏการณ์เหล่านี้กำหนดกลไกภายนอกที่เรียกว่าการควบคุมความดันโลหิตหรือการปรับเปลี่ยนของการเต้นของหัวใจและการดื้อต่อส่วนปลาย
บารอรีเซพเตอร์เป็นกลไกควบคุมแรงดันในระยะสั้นและทำให้เกิดการตอบสนองทันทีที่ระดับศูนย์มอเตอร์ของหลอดเลือด พวกมันคือตัวรับแรงดันที่ตั้งอยู่บนผนังหลอดเลือดของแคโรทีดและเอออร์ตา ซึ่งไวต่อการคลายตัว: เมื่อความดันเพิ่มขึ้น ผนังจะคลายตัวและตัวรับความรู้สึกกดอากาศถูกกระตุ้น ส่งสัญญาณยับยั้งไปยังระบบออร์โธซิมพาเทติกที่ระดับ bulbar โดยลดลงใน noradrenaline และความดันโลหิต อะดรีนาลีน (ซึ่งมีผล vasoconstrictive และเพิ่มการเต้นของหัวใจ); ในทางกลับกัน เมื่อความดันลดลง baroreceptors จะไม่ทำงาน และ noradrenaline และ adrenaline สามารถทำหน้าที่เป็นตัวแทน vasoconstrictor ในหัวใจและหลอดเลือดได้
ระบบ renin-angiotensin แสดงถึงกลไกการควบคุมระยะยาวของการเปลี่ยนแปลงความดันโลหิต เมื่อความดันโลหิตลดลง renin จะถูกผลิตขึ้นในไตโดยกลุ่มของเซลล์ juxtaglomerular ซึ่งกระตุ้น angiotensinogen ให้เป็น angiotensin โมเลกุลสุดท้ายนี้ออกแรงกระตุ้น vasoconstrictor อันทรงพลังโดยการเพิ่มความต้านทานต่อพ่วงและยิ่งไปกว่านั้นช่วยกระตุ้นการหลั่งของ aldosterone ใน ไต ซึ่งสนับสนุนการดูดซึมโซเดียมและน้ำ จึงช่วยเพิ่มปริมาณการไหลเวียนโลหิตและทำให้ความดันโลหิตกลับสู่ระดับปกติ
ในกรณีของความดันโลหิตสูง เราสามารถแทรกแซงกลไกเหล่านี้ด้วยประเภทเภสัชวิทยาต่างๆ
บทความอื่น ๆ เกี่ยวกับ "ความดันโลหิตสูงและความดันโลหิต"
- ยาลดอาการแพ้ ยาฮิสตามีน และยาแก้แพ้
- ยาขับปัสสาวะ
