วันนี้เราจะมาพูดถึง LACTOSE INTOLERANCE ซึ่งเป็นภาวะทางร่างกายที่ไม่สามารถย่อยน้ำตาลในนมได้ ก่อนที่จะเริ่มคำอธิบายของการแพ้แลคโตส ให้เราสรุปสั้น ๆ ว่าคำว่าการแพ้หมายถึงอะไรและแลคโตสคืออะไร
โดย FOOD INTOLERANCE หรือ FOOD INTOLERANCE เราหมายถึงความเป็นไปไม่ได้ที่จะย่อยสารอาหารที่เฉพาะเจาะจง หากละเลยความโน้มเอียงนี้อาจทำให้เกิดปฏิกิริยา TOXIC โดยมีอาการแสดงอาการ GASTRO-INTESTINAL DOSE-DEPENDENT บางอย่างการแพ้อาหารไม่ใช่การแพ้ !!! ซึ่งในทางกลับกัน มักจะจัดให้มีการกระตุ้นปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันและไม่ต้องพึ่งยา
แลคโตสเป็นน้ำตาลไดแซ็กคาไรด์หรือโอลิโกแซ็กคาไรด์ที่ประกอบด้วยหน่วยที่แตกต่างกันสองหน่วย: หนึ่งในกลูโคสและหนึ่งในกาแลคโตส โมโนเมอร์ทั้งสองนี้รวมกันเป็นหนึ่งโดยพันธะเคมีของประเภทเบต้า 1-4 ไกลโคไซด์ ซึ่งควรปิดในการย่อยอาหารในลำไส้หรือในการหมักของแบคทีเรีย
แลคโตสเป็นน้ำตาลทั่วไปของนมและอนุพันธ์บางส่วน อันที่จริง ผลิตภัณฑ์จากนมบางชนิดไม่ได้มีแลคโตสในปริมาณที่พอเหมาะ โดยปกติ สิ่งที่หมักและปรุงรสเป็นเวลานานสามารถได้รับประโยชน์จากการกระทำของไฮโดรไลติกของแบคทีเรียและเกือบจะปราศจากมันโดยสิ้นเชิง ในขณะที่การหมักสดและน้อย (หรือไม่มีอะไรเลย) (เรียกว่า DAIRY) จะนำปริมาณที่มีนัยสำคัญ
การแพ้แลคโตสไม่ใช่โรค แต่เป็นภาวะทางกายภาพ! นี่คือการขาดเอ็นไซม์ในลำไส้ของประเภท SPECIFIC HYDROLASE-DISACCARIDASE นั่นคือ BETA-D-GALACTOSIDASE หรือที่เรียกกันทั่วไปว่า LACTASE! ไม่น่าแปลกใจที่ศัพท์ทางวิทยาศาสตร์สำหรับการแพ้แลคโตสคือ IPOLACTASIA แลคเตสเป็นตัวเร่งปฏิกิริยาทางชีวภาพที่แท้จริงและพบได้ใน BRUSH LETTER ของ ENTEROCYTES (เช่น เซลล์ของเยื่อเมือก) ที่วางอยู่ที่ปลายสุดของ VILLI ของลำไส้เล็ก หากผู้เข้ารับการทดลองที่มีแลคเตสไม่เพียงพอ (เช่น น้อยกว่า 50% ของที่จำเป็น) รับแลคโตสมากเกินไปเมื่อเทียบกับความสามารถในการย่อยอาหารของเขา สิ่งนี้จะไม่ถูกย่อยและทำให้เกิดอาการที่เราจะได้เห็นในสไลด์ถัดไป
แลคเตสมักแสดงออกในลำไส้ของเด็กจนถึงเดือนที่ 6 ของชีวิต ต่อจากนั้นก็ลดได้จนกว่าจะหายไป หรือคงอยู่ได้ในระดับความเข้มข้นต่ำ แต่ตลอดชีวิต ตัวแปรนี้ขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ ได้แก่: กรรมพันธุ์ อัตวิสัย กลุ่มชาติพันธุ์ และการรักษาคุณค่าของเอนไซม์ (ในทางปฏิบัติมันเหมือนกับว่าต้องเก็บเอ็นไซม์ไว้ใน "การฝึก") ประชากรที่ CONSERVE lactase ส่วนใหญ่เป็นอาณานิคมของยุโรปเหนือ ในขณะที่ค่าเฉลี่ยทั่วโลกระบุถึงการคงสภาพของเอนไซม์ในวัยผู้ใหญ่ซึ่งอยู่ที่ประมาณ 30% ซึ่งหมายความว่าประมาณ 70% ของประชากรแสดงให้เห็นถึงการไม่คงอยู่ของแลคเตส ... แม้ว่าโชคดีที่ส่วนที่ดีของคนเหล่านี้ไม่รู้สึกถึงลักษณะทางคลินิกที่เฉพาะเจาะจง การแพ้แลคโตสสามารถแสดงออกได้ 3 แบบ คือ แบบกำเนิด แบบปฐมภูมิ และแบบมัธยมศึกษา รูปแบบที่มีมา แต่กำเนิดส่งผลกระทบต่อทารกแรกเกิดทันทีและแสดงออกด้วย WATER DIARREA, การดูดซึมบกพร่องและการชะลอการเจริญเติบโต รูปแบบหลักซึ่งถูกกำหนดโดยพันธุกรรมเช่นกันคือรูปแบบที่พบได้บ่อยที่สุดและขึ้นอยู่กับการสูญเสียเอนไซม์ตลอดช่วงชีวิต รูปแบบทุติยภูมิอาจมีสาเหตุหลายประการ เช่น โรคโครห์น โรคช่องท้อง การสัมผัสกัมมันตภาพรังสี ปฏิกิริยาภูมิต้านตนเอง การติดเชื้อบางชนิด การรักษาด้วยยาบางชนิด และสภาวะหลังการผ่าตัดบางอย่าง จากนั้น จำเป็นอย่างยิ่งที่จะต้องขีดเส้นใต้ว่ารูปแบบการแพ้แลคโตสทุติยภูมิบางรูปแบบอาจเป็นประเภททรานซิชันนัล กล่าวคือ จะหยุดในเวลาที่มีการแก้ไขทางพยาธิวิทยาเบื้องต้น ตัวอย่างคลาสสิกของการแพ้เป็นระยะคือ hypolactasia ของไวรัสหรือแบคทีเรียในกระเพาะอาหารและลำไส้
ณ จุดนี้ ผู้ฟังหลายคนจะถามตัวเองว่า
ทำไมบางคนสามารถแสดงแลคเตสได้ตลอดชีวิตและคนอื่น ๆ กลายเป็นคนไม่อดทน?
คำตอบนั้นค่อนข้างง่ายและมีต้นกำเนิดจากยุคก่อนประวัติศาสตร์ สิ่งมีชีวิตแรกของมนุษย์ปรากฏขึ้นบนโลกเมื่อประมาณ 3.5 ล้านปีก่อน อย่างไรก็ตาม HOMO SAPIENS SAPIENS (นั่นคือรูปแบบที่พัฒนามากที่สุดคือรูปแบบร่วมสมัย) เพียงเริ่มฝึกฝนเทคนิคการเพาะพันธุ์เมื่อ 8-9,000 ปีก่อน เมื่อพิจารณาและพิจารณาว่าการใช้นมสัตว์เริ่มต้นหลังจากการผสมพันธุ์เท่านั้น เป็นไปได้ว่า (จากมุมมองเชิงวิวัฒนาการ) ช่วงเวลาที่ผ่านไปยังไม่เพียงพอ!
ดังที่เราได้กล่าวไปแล้ว การแพ้แลคโตสเกิดขึ้นหลังจากการกลืนกินนม ผลิตภัณฑ์จากนม หรืออาหารที่มีสิ่งเหล่านี้ ผ่านทางอาการของระบบทางเดินอาหารที่เป็นพิษ และไม่ใช่ประเภทที่เกี่ยวกับระบบทางเดินหายใจหรือผิวหนัง แทนที่จะเป็นแบบทั่วไปของการแพ้โปรตีนจากนม
กลไกการเกิดภาวะแทรกซ้อนนั้นค่อนข้างง่าย: โดยการไม่ย่อยแลคโตส มันจะสะสมในส่วนปลายของลำไส้เล็กและ (โดยผลของออสโมติก) ดึงน้ำและโซเดียมจากเยื่อเมือกทำให้เกิดอาการท้องร่วง ต่อมาเมื่อแลคโตสไปถึงลำไส้ใหญ่ แบคทีเรียทางสรีรวิทยาจะเผาผลาญมันโดยผลิตก๊าซบางชนิด เช่น มีเธน ไฮโดรเจน คาร์บอนไดออกไซด์ และกรดไขมันระเหย ซึ่ง (ชัดเจน) แสดงว่ามีอาการท้องอืด ท้องอืดท้องเฟ้อ และรู้สึกบวม บางครั้งอาจเกิดอาการคลื่นไส้และอาเจียนได้ด้วยปฏิกิริยาสะท้อนกลับ
ความสงสัยของการแพ้แลคโตสต้องเกิดขึ้นพร้อมกับอาการท้องร่วง อย่างไรก็ตาม ต้องระบุด้วยว่าส่วนหนึ่งของประชากรที่แพ้แลคโตสไม่ทราบว่าตนเองเป็นอยู่ เนื่องจากไม่แสดงปฏิกิริยาในลำไส้ที่มีความสำคัญมากจนสามารถเริ่มกระบวนการวินิจฉัยภาวะ hypolactasia! ในทางกลับกัน การไม่มีอาการทำให้ความจำเป็นในการบำบัดด้วย LACTOSE EXCLUSION เป็นโมฆะโดยสิ้นเชิง เนื่องจากหากไม่มีอาการท้องร่วง การดูดซึมอาหารก็ไม่ลดลง
ในกรณีของ "ความสงสัยที่มีรากฐานมาอย่างดี" แทน แนะนำให้ทำการตรวจวินิจฉัยเฉพาะเพื่อระบุถึงความบกพร่องของแลคเตสที่เป็นไปได้ การวิเคราะห์ครั้งแรกที่กำหนดขึ้นสำหรับความต้องการนี้คือการทดสอบระดับน้ำตาลในเลือดที่แท้จริง และอยู่บนพื้นฐานของหลักการที่ว่า IF แลคโตสถูกย่อยและดังนั้นจึงถูกดูดซึม หลังจากการบริโภคเข้าไป ระดับน้ำตาลในเลือดจะเพิ่มขึ้น ในทางตรงกันข้าม มันบ่งบอกถึงผลบวกต่อภาวะ hypolactasia แม่นยำและเฉพาะเจาะจงมาก แต่อย่างน้อยที่สุดก็คือการตรวจชิ้นเนื้อลำไส้ของส่วนที่อดอาหาร ซึ่งจะมีการนำตัวอย่างเนื้อเยื่อมาวิเคราะห์เพื่อตรวจสอบความหนาแน่นของแลคเตสที่มีอยู่ในนั้น วันนี้ข้อสอบ GOLD-STANDARD คือ BREATH-TEST หรือการทดสอบลมหายใจ ไม่รุกรานและง่ายต่อการดำเนินการ สำหรับปริมาณน้ำตาลในเลือด เราดำเนินการกับการบริโภคแลคโตสจำนวนหนึ่งหลังจากนั้น ทุกๆ 30 'เป็นเวลา 3 หรือ 4 ชั่วโมง ก๊าซของ EXHAUSTED AIR จะถูกวิเคราะห์ หากมีไฮโดรเจนมากกว่าปกติมาก (ตามลำดับผลิตโดยแบคทีเรียในลำไส้ใหญ่และดูดซึมโดยเยื่อเมือก) การทดสอบถือเป็นผลบวก การทดสอบอื่น ๆ ที่ใช้น้อยกว่ามากในปัจจุบัน (หรือใช้ในการวินิจฉัยการแพ้แลคโตสในเด็กแรกเกิด) ได้แก่ การวิเคราะห์ค่า pH ของ FAECAL การกำหนด FECAL REDUCING POWER และ CHROMATOGRAPHY ของ FAECAL SUGAR PAPER
มีเหตุผลว่าในกรณีของการแพ้อย่างรุนแรง ทางออกเดียวคือการยกเลิกแลคโตสออกจากอาหาร ในทางกลับกัน นักระบบทางเดินอาหารและลำไส้บางคนพิจารณาว่า SUSPENSION เป็นระยะๆ ตามด้วยการแนะนำซ้ำแบบค่อยเป็นค่อยไปซึ่งมีประโยชน์ ในความเป็นจริง ดูเหมือนว่าการบริโภคแลคโตสประมาณ 5-10 กรัมต่อวัน ซึ่งเกี่ยวข้องกับอาหารที่สามารถชะลอการขนส่งในลำไส้ สามารถช่วยฟื้นฟู (อาจบางส่วน) ของความทนทานต่อน้ำตาล สำหรับผู้ฟังหลายๆ คน พฤติกรรมนี้อาจดูเหมือนไม่สมเหตุสมผล:
ทำไมในวัยผู้ใหญ่ถึงพยายามดื่มนมหากไม่สามารถย่อยได้?
ประการแรกเพราะไม่เหมือนกับ CELIAC การแพ้แลคโตสไม่ได้ซ่อนอาการแทรกซ้อนที่รุนแรง! นอกจากนี้ นมและผลิตภัณฑ์จากนมยังเป็นอาหารที่สำคัญมากเนื่องจากมีแคลเซียม วิตามินบี 2 และกาแลคโตส ในที่สุด การรับประทานในปริมาณน้อยๆ ทุกวัน (เห็นได้ชัดว่าไม่มีอาการท้องร่วง) แสดงถึงข้อดีทางโภชนาการที่ไม่ต่อเนื่อง
ในขณะนี้ยังไม่มีวิธีรักษาและวิธีเดียวที่จะหลีกเลี่ยงการแสดงอาการได้คือการยกเว้นหรือลดแลคโตสในอาหาร โชคดีที่มีทางเลือกด้านอาหารหลายอย่าง (บางแบบสมัยใหม่ บางแบบโบราณ) ที่มีประโยชน์อย่างมากสำหรับการบริโภคนมและอนุพันธ์ของผู้แพ้ เหล่านี้คือ: นมที่มี LACTOSE เปอร์เซ็นต์ลดลง (หรือนม DELACTATED สำหรับการทำงานของเอนไซม์เพิ่มเติม) และผลิตภัณฑ์นมหมัก เช่น โยเกิร์ต กรีกโยเกิร์ต kefir และบัตเตอร์มิลค์ ผลิตภัณฑ์เหล่านี้ไม่ก่อให้เกิดการสะสมของแลคโตสหมัก และด้วยเหตุนี้ นอกจากจะช่วยป้องกันอาการท้องร่วงแล้ว ยังดูเหมือนจะไม่เพิ่มปริมาณ GAS ตามปกติของอาการภูมิแพ้อาหารแฝง นอกจากนี้ การบริโภคจุลินทรีย์โปรไบโอติกกับผลิตภัณฑ์นมที่หมักแล้วยังส่งผลดีต่อพืชแบคทีเรีย ซึ่งมีส่วนช่วยในการปรับแลคเตสในลำไส้
ผลิตภัณฑ์นมที่ต้องหลีกเลี่ยงหรือรับประทานในปริมาณที่แปรผกผันกับระดับของการแพ้แลคโตส ได้แก่ นมจากสัตว์ใดๆ คอทเทจชีสหรือคอทเทจชีส โยเกิร์ต ครีม ริคอตต้า ชีสละลาย เอ็มเมนทัล เครสเซนซา ฯลฯ แน่นอนว่าผลิตภัณฑ์ทั้งหมดที่มีส่วนผสมเหล่านี้ เช่น ช็อกโกแลตนม ไอศกรีม คัสตาร์ด เบชาเมล ฯลฯ จะต้องผ่านการกลั่นกรองด้วย
