การทวีคูณของไวรัส

การโจมตีของไวรัส การเจาะระบบ และการจำลองแบบ

ไวรัสที่เปลือยเปล่าเข้าสู่เซลล์โดย micropinocytosis หรือที่เรียกว่า viropepsis นั่นคือด้วยกลไกทางชีววิทยาเดียวกันกับที่ใช้ในการทำให้สาร corpuscular มีขนาดต่ำกว่า 1 μm เมื่ออยู่ในไซโตพลาสซึม โปรตีเอสของเซลล์จะย่อยแคปซิด และกรดนิวคลีอิก (ดีเอ็นเอของไวรัส) จะถูกปล่อยสู่ไซโตพลาสซึม

การโจมตีของไวรัสในเซลล์นั้นอาศัยโปรตีนที่เรียกว่า antireceptors ซึ่งปรากฏบน capsid ของไวรัสและบน viral pericapsid ซึ่งรับรู้โมเลกุลหรือโปรตีนที่มีอยู่บนผิวเซลล์และเรียกว่า receptors ระยะการดูดซับจึงเป็นสื่อกลางโดยปฏิสัมพันธ์ระหว่าง ตัวรับและตัวรับ

ADSORPTION: ปฏิกิริยาทางสเตอริโอเคมีระหว่างกลุ่มเคมีจำเพาะที่สัมผัสบนพื้นผิวภายนอกของเซลล์ที่อ่อนแอ (ตัวรับ) และของ virion (ตัวต้าน)

ยกตัวอย่างเช่น HIV โจมตี T helper lymphocytes เป็นหลัก เพราะมันมี antireceptors ที่รับรู้โปรตีนจำเพาะที่เปิดเผยบนผิวเซลล์ ตัว antireceptor ของไวรัส HIV คือ pericapsid glycoprotein ที่เรียกว่า GP120 ในขณะที่ T lymphocyte เรียกว่า CD-4 ; ด้วยเหตุนี้ T helper lymphocyte จึงเรียกว่า T4 เมื่อถูกผูกมัด ไวรัสสามารถเข้าสู่เซลล์ได้สองวิธี:

ฟิวชั่นจากภายนอก: เยื่อหุ้มเซลล์หลอมรวมกับเยื่อหุ้มเซลล์และปล่อยสู่ไซโตพลาสซึม (โดยทั่วไปของเอชไอวีและไวรัสเคลือบ);

ฟิวชั่นจากภายใน: ไวรัสเข้าสู่ถุงน้ำโดย pinocytosis เมื่ออยู่ในไซโตพลาสซึม เพอริแคปซิดจะรวมตัวกับเยื่อหุ้มถุงน้ำ และแคปซิดจะถูกปล่อยเข้าสู่ไซโตพลาสซึม เช่นเดียวกับที่เกิดขึ้น ตัวอย่างเช่น กับไวรัสไข้หวัดใหญ่และโดยทั่วไปแล้วกับไวรัสที่เปลือยเปล่า

ตามที่คาดไว้ มีหลายวิธีในวิธีที่ไวรัสเข้าสู่เซลล์โฮสต์

การจำลอง: ไวรัสมีกลยุทธ์การจำลองแบบที่แตกต่างกัน โดยกำหนดตามชนิดของกรดนิวคลีอิกที่มีอยู่ในแคปซิด ในระหว่างการจำลองแบบ โดยทั่วไป ไวรัสจะผลิตโปรตีนสองประเภท: ระยะแรก (ที่มีลักษณะเอนไซม์และกฎข้อบังคับ เช่น โพลีเมอเรส) และตอนปลาย (โครงสร้าง ซึ่งจะก่อตัวเป็นแคปซิดและเพอริแคปซิด) ไม่ว่าในกรณีใดการจำลองแบบหมายถึง "การเปลี่ยนแปลงและการเปลี่ยนเส้นทางของการเผาผลาญของโฮสต์" ซึ่งทำให้ไวรัสสามารถคูณจีโนมของตัวเองได้

ขั้นตอนสุดท้ายคือการออกจากไวรัสใหม่ออกจากเซลล์ (ซึ่งตามมาด้วยการรวมตัวของ capsid ในนิวเคลียสหรือในไซโตพลาสซึม) โดยทั่วไปแล้ว ไวรัสที่เปลือยเปล่าออกมาโดยการแตกเซลล์ อย่างไรก็ตาม ในสารเคลือบเหล่านั้น โปรตีนจากไวรัสบางชนิด ในระหว่างการทำซ้ำ รับผิดชอบการก่อตัวของ pericapsid ไปแทรกตัวเองบนเมมเบรนของเซลล์เจ้าบ้าน (เช่นเยื่อหุ้มเซลล์ไซโตพลาสซึม นิวเคลียส เมมเบรน Golgi หรือเอนโดพลาสมิกเรติเคิล) ด้วยวิธีนี้หลังจาก การประกอบตัวเอง นิวคลีโอแคปซิดเข้าใกล้เมมเบรนที่ถูกดัดแปลง กระบวนการแตกหน่อเริ่มต้นขึ้นและไวรัสหนีจากการห่อหุ้มตัวเองในบางส่วนในเมมเบรนที่ดัดแปลงและได้มาซึ่งเพอริแคปซิด (หรือซอง)

กลไกการโต้ตอบระหว่างไวรัสกับเซลล์: การติดเชื้อไวรัส

การติดเชื้อจากการผลิต: สร้างไวรัสใหม่ (ลูกหลานของไวรัส);

ข้อจำกัด: ไวรัสจะทวีคูณเมื่อเซลล์อยู่ในเงื่อนไขบางประการเท่านั้น (เช่น ในเฟส S)

แท้ง: ไวรัสไม่ได้ทำซ้ำ แต่แสดงออกเฉพาะโปรตีนบางชนิดโดยไม่สามารถก่อให้เกิด virion ใหม่ได้

ถาวร: อาจเป็นเรื้อรัง - ไวรัสทำซ้ำช้าและเซลล์ปล่อยไวรัสเป็นเวลานาน (เดือนหรือหลายปี) เช่นในกรณีของเอชไอวีและไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง - หรือแฝง (จีโนมไวรัสยังคงเงียบในนิวเคลียสของ เซลล์เจ้าบ้านเป็นเวลานานเพียงเพื่อกระตุ้นการติดเชื้อใหม่ เช่นในกรณีของโรคเริมหรืองูสวัด)

การเปลี่ยนแปลง: ลักษณะทั่วไปของไวรัสที่ก่อให้เกิดมะเร็ง ซึ่งไม่ได้ฆ่าเซลล์แต่เปลี่ยนรูปแบบเป็นเนื้องอก ในกรณีเหล่านี้ จีโนมของไวรัสจะรวมเข้ากับเซลล์หนึ่งและใช้ชื่อโพรไวรัส การเปลี่ยนแปลงนี้สามารถนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมของเซลล์เจ้าบ้าน ซึ่งเปลี่ยนแปลงไปในความรู้สึกของเนื้องอก และโดยการแพร่กระจายในลักษณะที่ไม่สามารถควบคุมได้ จะส่งความผิดปกติไปยังเซลล์ลูกสาว

การติดเชื้อไวรัสสามารถทำให้เกิดอาการเจ็บป่วยเฉียบพลันได้ในระยะสั้นและการฟื้นตัวที่ไม่ซับซ้อน (มักเกิดจากการติดเชื้อที่มีประสิทธิผล เช่น ในกรณีของไข้หวัด) หรือการเจ็บป่วยเรื้อรัง