D-Dimer

ซึ่งเป็นโปรตีนที่มีหน้าที่ในการสร้างลิ่มเลือด (thrombi) ในหลอดเลือด

ในการตั้งค่าทางคลินิก การกำหนด D-dimer ในเลือดเป็นส่วนหนึ่งของกระบวนการวินิจฉัยการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำส่วนลึกและเส้นเลือดอุดตันที่ปอด การทดสอบนี้จึงมีประโยชน์อย่างยิ่งในการศึกษาพยาธิสภาพที่เกี่ยวข้องกับการแข็งตัวของเลือดที่มากเกินไปหรือไม่เหมาะสม

มันจะต้องถูกลบออก จากกระบวนการละลายของปลั๊กนี้ (fibrinolysis) โดยสารต่างๆ อย่างแรกคือ plasmin ผลิตภัณฑ์การย่อยสลายที่เรียกว่าไฟบรินและไฟบริโนเจน (FDPs) เกิดขึ้นซึ่ง D-dimer ก็อยู่เช่นกัน องค์ประกอบเหล่านี้จะเกิดขึ้นทุกครั้งที่มีการตัดไฟบรินที่เสถียรโดยเอนไซม์ที่เหมาะสม เนื่องจากไฟบรินไม่มีอยู่ในเลือดตามปกติ แต่ในรูปแบบของสารตั้งต้น (ไฟบริน) ที่ถูกกระตุ้นโดยรอยโรคของหลอดเลือด การมีอยู่ในการหมุนเวียนของ D-dimers และผลิตภัณฑ์การย่อยสลายอื่นๆ ของไฟบรินที่ถูกกระตุ้นนั้นหมายถึงการกระตุ้นครั้งก่อน ของน้ำตกการแข็งตัวของเลือด ไม่เพียงเท่านั้น เนื่องจากสำหรับการก่อตัวของลิ่มเลือด ไฟบรินที่เกิดจากไฟบริโนเจนจะต้อง "เสถียร" "โดยปัจจัยที่เรียกว่า XIIIa (กระตุ้นโดยทรอมบิน) ผลิตภัณฑ์จากการย่อยสลายของไฟบรินและไฟบรินที่ไม่เสถียรจึงแสดง" การกระตุ้นดั้งเดิม ของการละลายลิ่มเลือด
D-dimers และ FDPs มีอยู่และสามารถวัดได้ แม้ว่าจะมีความเข้มข้นต่ำมาก แม้ในอาสาสมัครที่มีสุขภาพดีอย่างสมบูรณ์ เนื่องจากปัจจัยโปรการตกตะกอนและสารต้านการตกตะกอนต่างๆ อยู่ในสภาวะสมดุลสภาวะสมดุลย์สมดุลที่สมบูรณ์แบบ
บนแผ่นทั้งสองของมาตราส่วนนี้ เราพบว่าในมือข้างหนึ่งมีการกระตุ้นกลไกการแข็งตัวของเลือด ด้วยการก่อตัวของไฟบรินที่ตามมา และอีกด้านหนึ่ง การสลายของไฟบรินที่เสถียรและการยับยั้งการหมุนเวียนของทรอมบิน (จำเป็นสำหรับการกระตุ้นไฟบรินในไฟบริน ).
น่าเสียดายที่ในสภาวะต่าง ๆ ทางพยาธิวิทยาหรืออย่างอื่น ความสมดุลนี้จะหายไปและ - ขึ้นอยู่กับว่ายอดคงเหลือนั้นแขวนอยู่ที่ด้านข้างของจานแรกหรือแผ่นที่สอง - อาจมีโรคลิ่มเลือดอุดตัน (การแข็งตัวของเลือดมากเกินไป) หรือเลือดออก (การแข็งตัวของเลือดไม่เพียงพอ) ในกรณีแรก ร่างกายพยายามชดเชยปัญหาโดยเพิ่มปรากฏการณ์ละลายลิ่มเลือด (การสลายตัวของไฟบริน) โดยเพิ่ม D-dimers ในเลือดตามมา

โดยสรุป การปรากฏตัวของ D-dimer ในเลือดเป็นผลมาจากกลไกสามประการ:

1. การกระตุ้นการแข็งตัวของเลือดด้วยการก่อตัวของไฟบริน
   
2. การรักษาเสถียรภาพโดยการกระทำของปัจจัย XIII (เปิดใช้งานโดย thrombin);
3. การสลายโปรตีนที่ตามมาโดยระบบละลายลิ่มเลือด (พลาสมิน)

.