กล้ามเนื้อเมื่อยล้า

ตำแหน่งทางกายวิภาคที่เป็นจุดอ่อนล้าและกลไกทางสรีรวิทยาที่เกี่ยวข้องได้รับการระบุมาระยะหนึ่งแล้ว บนพื้นฐานการทดลอง ความล้าถูกแยกออกเป็น CENTRAL และ PERIPHERAL

• CENTRAL เมื่อเป็นผลมาจากกลไกที่เกิดขึ้นในระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) หรือในโครงสร้างประสาทของเยื่อหุ้มสมองและใต้เยื่อหุ้มสมองทั้งหมดที่มีงานตั้งแต่ความคิดของการเคลื่อนไหวไปจนถึงการนำกระแสประสาทไปจนถึงเซลล์ประสาทสั่งการกระดูกสันหลัง .
• อุปกรณ์ต่อพ่วง ถ้าปรากฏการณ์ที่กำหนดมันเกิดขึ้นในเซลล์ประสาทสั่งการกระดูกสันหลัง ในแผ่นมอเตอร์ หรือในไฟโบรเซลล์โครงร่าง

อย่างไรก็ตาม ควรจำไว้ว่าการขับเคลื่อนของสมอง ซึ่งเป็นที่นั่งของความเหนื่อยล้าจากส่วนกลาง ได้รับอิทธิพลอย่างมากจากความเป็นตัวตน (แรงจูงใจทางจิตวิทยา ความสามารถในการควบคุมตนเองทางอารมณ์ และความอดทนต่อความรู้สึกไม่สบายทางร่างกาย) ส่งผลให้แต่ละบุคคลตอบสนองต่อความเครียดที่เหนื่อยล้า
ในกิจกรรมกีฬาระยะยาว การเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมที่สำคัญเกิดขึ้น เช่น:

1. ลดน้ำตาลในเลือด
2. การสะสมของแอมโมเนียมในพลาสมา (NH3)
3. เพิ่มอัตราส่วนของกรดอะมิโนอะโรมาติกและกิ่งก้าน

ซึ่งส่งผลเสียต่อการทำงานของเซลล์ประสาทด้วย
การศึกษาที่ดำเนินการมาจนถึงตอนนี้ ดูเหมือนจะแสดงให้เห็นว่าบริเวณที่ได้รับผลกระทบจากความเหนื่อยล้ามากที่สุดคือกล้ามเนื้อ (ส่วนประกอบอุปกรณ์ต่อพ่วง) ยกเว้นบริเวณรอยต่อของเส้นประสาท กิจกรรมกีฬาที่เข้มข้นและยาวนานส่งผลเสียต่อการทำงานของ sarcolemma โดยเปลี่ยนการกระจายตัวของไอออนภายในและนอกเซลล์ด้วยการเพิ่มขึ้นของโซเดียมภายในเซลล์ (Na +) และโพแทสเซียมนอกเซลล์ (K +) ปรากฏการณ์นี้ลดศักยภาพเชิงลบของศักยภาพการพักของเส้นใย และลดแอมพลิจูดของศักยะงาน ตลอดจนความเร็วของการแพร่กระจาย นอกจากนี้ การสะสมของไฮโดรเจนไอออน (H +) ในสภาพแวดล้อมนอกเซลล์ยังดูเหมือนว่าจะมีส่วนทำให้ความเร็วการนำของเส้นใยกล้ามเนื้อลดลงด้วย
ในกล้ามเนื้อที่เมื่อยล้า การเปลี่ยนแปลงการทำงานของสารเชิงซ้อนของ tubules-sarcoplasmic reticulum complex มีบทบาทชี้ขาดทำให้กลไกการหดตัวซึ่งได้รับผลกระทบจากความพร้อมของ adenosine tri phosphate (ATP) และแคลเซียม (Ca2 +) มากขึ้น แสดงให้เห็นว่าแอมพลิจูดของ Ca2 + ชั่วคราวลดลงตามการพัฒนาของความเมื่อยล้าและเป็นผลมาจากการยับยั้งการปลดปล่อย Ca2 + และช่องทางการรับซ้ำที่ระดับ sarcoplasmic reticulum พร้อมด้วยความสัมพันธ์ที่ลดลงของ troponin สำหรับ Ca เอง ปรากฏการณ์เหล่านี้สามารถสืบย้อนไปถึงการเพิ่มขึ้นของ H + และเกิดจากการเพิ่มขึ้นของกรดแลคติก ในที่สุด การลดลงของ Ca2 + กระบวนการปลดปล่อยและการรับกลับของ sarcoplasmic reticulum จะเพิ่มระยะเวลาของ Ca2 + ชั่วคราวโดยการลดอัตราของ การหดตัว
ปัจจัยอีกประการหนึ่งที่การเริ่มมีอาการเมื่อยล้าขึ้นอยู่กับความไม่สมดุลระหว่างความเร็วของการแยก ATP กับความเร็วของการสังเคราะห์อย่างไม่ต้องสงสัย สิ่งที่สำคัญกว่าความเข้มข้นของโมเลกุลนี้ (ซึ่งไม่ค่อยลดลงเหลือต่ำกว่า 70%) คือความเข้มข้นของ ฟอสฟอรัสอนินทรีย์ (Pi) ซึ่งถูกปล่อยออกมาจากการไฮโดรไลซิสของ ATP การเพิ่มขึ้นทำให้เกิดสะพานแอกติน-ไมโอซินและขัดขวางกลไกการหดตัว
สิ่งที่น่าสังเกตก็คือความพร้อมของไกลโคเจนในกล้ามเนื้อซึ่งในการออกกำลังกายเป็นเวลานานในการใช้ออกซิเจนระหว่าง 65% ถึง 85% ของ VO2MAX (การจัดหาเส้นใยสีขาวเร็ว ออกซิเดชัน-ไกลโคไลติก และทนต่อความล้า ดังนั้นประเภท IIa) จะกลายเป็นองค์ประกอบที่จำกัดอย่างมาก ในทางตรงกันข้าม สำหรับการพยายามลดความเข้มข้น ซับสเตรตหลักคือกลูโคสและกรดไขมันในเลือด สำหรับความเข้มข้นที่สูงขึ้น กรดแลคติกที่สะสมจะบังคับให้ความพยายามหยุดชะงักก่อนที่จะหมดพลังงานสำรองของไกลโคเจน

สุดท้ายนี้ จำไว้ว่าการขาดคาร์นิทีนซึ่งเป็นโมเลกุลพื้นฐานในการผลิตพลังงานสามารถเกิดขึ้นได้ตรงจุดกำเนิดของความล้าของกล้ามเนื้อ

ความเหนื่อยล้าของกล้ามเนื้อไม่ต้องสงสัยเลยว่าเป็นปรากฏการณ์สาเหตุหลายปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับตำแหน่งเซลล์และกลไกทางชีวเคมีต่างๆ และขึ้นอยู่กับประเภทของการออกกำลังกาย ระยะเวลาและความเข้มข้นของการออกกำลังกาย และด้วยเหตุนี้จึงขึ้นกับประเภทของเส้นใยที่เกี่ยวข้องกับท่าทางของนักกีฬา

ข้อความอ้างอิง: สรีรวิทยาของมนุษย์ - edi ermes; บทที่ 2 สรีรวิทยาของกล้ามเนื้อ หน้า 90-91