โรคกระดูกพรุน: มีการระบุกลไกของเซลล์ที่เป็นไปได้ที่ทำให้กระดูกอ่อนลง

.

ที่มหาวิทยาลัยเพนซิลเวเนีย อันที่จริงกลุ่มนักวิจัยหลังจากการศึกษาวิจัยกับหนู ระบุกลุ่มเซลล์ที่จะรับผิดชอบในการสลายของกระดูกตามแบบฉบับของโรค

การค้นพบนี้หากได้รับการยืนยันจากการศึกษาในมนุษย์ในครั้งต่อๆ ไป อาจเป็นจุดเปลี่ยนในการรักษาโรคกระดูกพรุนได้ สมมติฐานคือ โดยการดำเนินการกับเซลล์ที่ระบุผ่านการศึกษาในหนูทดลองนี้ การบำบัดแบบใหม่ในอนาคตอาจถูกนำมาใช้ สถานที่สำหรับบล็อกหรือชะลอการกระทำของพวกเขาและทำให้เกิดการสูญเสียมวลกระดูก

เพิ่มความเสี่ยงต่อการบาดเจ็บและกระดูกหัก โดยเฉพาะกระดูกโคนขา ข้อมือ กระดูกต้นแขน กระดูกสันหลัง และข้อเท้า

ผู้หญิงได้รับผลกระทบมากที่สุด

โรคกระดูกพรุนมีสองประเภทหลัก: ประเภทหนึ่งเรียกว่าดึกดำบรรพ์ซึ่งเป็นที่แพร่หลายมากที่สุดและส่งผลกระทบต่อสตรีวัยหมดประจำเดือนหรือผู้สูงอายุโดยทั่วไปและประเภทที่สองซึ่งสามารถส่งผลกระทบต่อผู้เข้ารับการรักษาในวัยใด ๆ ที่ทุกข์ทรมานจากโรคเรื้อรังหรือภายใต้การรักษาด้วยยาโดยตรง หรือส่งผลเสียทางอ้อมต่อสุขภาพโครงกระดูก

สำหรับประเภทแรก คาดว่าในอิตาลีจะส่งผลกระทบต่อผู้หญิง 1 ใน 3 ที่มีอายุมากกว่า 50 ปี (ประมาณ 5,000,000 คน) และผู้ชาย 1 ใน 8 คนที่มีอายุมากกว่า 60 ปี (ประมาณ 1,000,000 คน)

พัฒนาอย่างไร

โดยปกติและในช่วงใดของชีวิต กระดูกจะผ่านกระบวนการสร้างใหม่ทางสรีรวิทยา ซึ่งในระหว่างนั้นเซลล์สร้างกระดูกและเซลล์สร้างกระดูกจะกำจัดเนื้อเยื่อที่เก่าและเสียหายออกไป

เมื่อเวลาผ่านไปหลายปี กิจกรรมของ osteoclasts จะเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับ osteoblasts และทำให้มวลกระดูกสูญเสียไปตามธรรมชาติ

เมื่อการสูญเสียนี้รุนแรงขึ้นอีกและการสลายของกระดูกจะยิ่งใหญ่กว่าการก่อตัวของมันอย่างมีนัยสำคัญ โรคกระดูกพรุนจะปรากฏขึ้น

ที่จะเปลี่ยนแปลงไปตามกาลเวลา มีบทบาทพื้นฐาน

ผลการวิจัยพบว่า กลไกภายในกระบวนการนี้จะมีข้อบกพร่องบางอย่างที่กำหนดการสลายตัวของกระดูก ซึ่งจะทำให้เกิดโรคกระดูกพรุนได้ในที่สุด

ความรู้ก่อนการค้นพบใหม่

ก่อนการค้นพบครั้งใหม่นี้ นักวิทยาศาสตร์ทราบดีอยู่แล้วว่าความสมดุลระหว่างเซลล์สร้างกระดูกและเซลล์สร้างกระดูกเป็นตัวแทนของลักษณะที่กระบวนการทั้งหมดในการรักษากระดูกให้แข็งแรงนั้นหมุนเวียนไป

เมื่อเผชิญกับความรู้พื้นฐานนี้ แง่มุมที่จนกระทั่งเมื่อไม่นานมานี้ยังคงไม่ชัดเจนสำหรับนักวิจัยคือสิ่งที่กำหนดรูปแบบของเซลล์สร้างกระดูกและการกลายเป็นสมาธิสั้นและรบกวนกระดูกก่อนที่จะสามารถปฏิรูปได้ และบทบาทของเซลล์ malp ในกระบวนการนี้คืออะไร .

เมื่อพยายามทำความเข้าใจสิ่งนี้ คณะทำงานในเดือนมีนาคม 2020 ได้ดำเนินการขั้นตอนแรก โดยแสดงให้เห็นว่าสารตั้งต้นเหล่านี้สามารถผลิตโปรตีน Rankl ได้อย่างไร ซึ่งถือว่าจำเป็นสำหรับการก่อตัวของเซลล์สร้างกระดูก

ขั้นตอนของการวิจัย

เริ่มจากผลลัพธ์เหล่านั้น จากนั้นจึงเริ่มการศึกษาเชิงลึกเกี่ยวกับหนูที่มีข้อบกพร่อง Rankl ในเซลล์ Malp ของพวกมัน

ในตอนท้ายปรากฏว่าสัตว์ฟันแทะ เมื่อถึงเดือนแห่งชีวิต มีความหนาแน่นสูงขึ้นในส่วนประกอบที่เป็นรูพรุนของกระดูกยาว เช่น กระดูกโคนขา ในปริมาณตั้งแต่ 60 ถึง 100% การค้นพบที่สำคัญเนื่องจากเป็นการเพิ่มขึ้นที่สำคัญมากเมื่อเทียบกับสิ่งที่ปกติคือมวลกระดูกของหนู

ในขั้นตอนต่อไป นักวิจัยระบุใน malp และการหลั่งของโปรตีน Rankl ซึ่งเป็นปัจจัยกระตุ้นที่ควบคุมฟังก์ชันการดูดซึมของกระดูกที่ดำเนินการโดย osteoclasts

.

"ถ้าการหลั่งของ Rankl สามารถปิดใช้งานได้ สิ่งนี้จะช่วยปรับสมดุลกระบวนการสร้างกระดูกในผู้ที่เป็นโรคกระดูกพรุน ช่วยให้เซลล์สร้างกระดูกสามารถจับเซลล์สร้างกระดูกได้" ลิงค์ ฉิน กล่าวต่อ เป็นการปูทางไปสู่ความก้าวหน้าที่เป็นไปได้อย่างมีประสิทธิภาพ ในด้านการรักษา

ยังมีหนทางอีกยาวไกล เนื่องจากการทดลองจากหนูจะต้องถูกถ่ายโอนไปยังมนุษย์และความถูกต้องของมันได้รับการยืนยันที่นั่น แต่ถ้าเป็นกรณีนี้ สถานการณ์การรักษาในด้านโรคกระดูกพรุนอาจเปลี่ยนแปลงได้จริงๆ

หากผลลัพธ์เป็นจริง หวังว่านักวิจัยจะสามารถใช้เทคนิคขั้นสูงบางอย่าง เช่น การตัดต่อพันธุกรรมเพื่อควบคุมและควบคุมพฤติกรรมของเซลล์ เพื่อป้องกันกระบวนการสูญเสียกระดูก