Shutterstock
โรคกระดูกพรุนเป็นพยาธิวิทยาที่มีลักษณะเฉพาะจากการเสื่อมสภาพของโครงสร้างโครงกระดูก โดยมีการลดมวลกระดูกลงเรื่อยๆ ซึ่งส่งผลให้มีความเปราะบางมากขึ้น และมีความเสี่ยงที่จะกระดูกหักมากขึ้น (โดยทั่วไปแต่ไม่เฉพาะเจาะจงคือการแตกหักของกระดูกโคนขา)
เพื่อให้แน่ใจว่าการสูญเสียมวลกระดูกยังคงเกิดขึ้นได้ตลอดช่วงชีวิตของบุคคล แต่ไม่ต้องสงสัยเลยว่าการเริ่มมีประจำเดือนจะเร่งการเสื่อมสภาพนี้ให้เร็วขึ้น
ข้อมูลเพิ่มเติม : โรคกระดูกพรุน พวกมันมีการใช้งานเมตาบอลิซึมและอยู่ภายใต้กระบวนการสร้างใหม่อย่างต่อเนื่อง เรียกว่า "การสร้างกระดูกใหม่" ทุกๆ วัน ประมาณ 10% ของมวลกระดูกทั้งหมดจะถูกสร้างขึ้นใหม่ผ่านกลไกการสลายและการก่อตัวใหม่ กระบวนการนี้ส่วนใหญ่ควบคุมโดยเซลล์พิเศษสองประเภท:
- Osteoclasts รับผิดชอบในการทำลายและการสลายของกระดูก
- ในทางกลับกัน Osteoblasts มีหน้าที่ในการสร้างกระดูก
ในกระบวนการทั้งหมดนี้ บทบาทของวิตามินดีและฮอร์โมนแคลซิโทนิน (หลั่งโดยเซลล์พาราฟอลลิคูลาร์ของต่อมไทรอยด์) และฮอร์โมนพาราไทรอยด์หรือฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (ที่หลั่งโดยต่อมพาราไทรอยด์) ก็เป็นปัจจัยพื้นฐานเช่นกัน อันที่จริงวิตามินดีมีส่วนเกี่ยวข้องกับ "การดูดซึมแคลเซียมและฟอสฟอรัส แคลซิโทนินทำ" ส่งเสริมการต่อต้านการทำให้เป็นแร่ของกระดูก (กระตุ้นการสะสมของแคลเซียม) ต่อต้านการกระทำของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ซึ่งแทนที่จะสนับสนุนการปลดปล่อยของ แคลเซียมจากกระดูก ซึ่งสนับสนุนการทำงานของเซลล์สร้างกระดูก