NSAIDs และการอักเสบ - การอักเสบและระบบภูมิคุ้มกัน
โดยการอักเสบหรือ phlogosis เราหมายถึงชุดของการปรับเปลี่ยนที่เกิดขึ้นในเขตของสิ่งมีชีวิตที่ได้รับผลกระทบจากความเสียหายของความรุนแรงดังกล่าวไม่ส่งผลกระทบต่อความมีชีวิตชีวาของเซลล์ทั้งหมดในเขตนั้น ความเสียหายเกิดจาก: สารทางกายภาพ (การบาดเจ็บ ความร้อน) สารเคมี (กรด ฯลฯ) สารพิษและสารชีวภาพ (แบคทีเรีย ไวรัส ฯลฯ) เซลล์ที่รอดตายจะตอบสนองต่อความเสียหายได้ การอักเสบเป็นปฏิกิริยาเฉพาะที่
อาการที่สำคัญที่สุดของการอักเสบ (คาร์ดินัล) คือ ความร้อน (อุณหภูมิในท้องถิ่นเพิ่มขึ้นเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของหลอดเลือด) เนื้องอก (อาการบวมที่เกิดจากการก่อตัวของสารหลั่ง) rubor (รอยแดงที่เชื่อมโยงกับ "ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง) ความเจ็บปวด (ความรุนแรงที่เกิดจากการกดทับและการกระตุ้นที่รุนแรงของปลายประสาทสัมผัสโดยสารกระตุ้นการอักเสบและโดยส่วนประกอบของสารหลั่ง) และ ฟังชั่น แลซ่า (ความบกพร่องในการทำงานของพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบ)
นอกจากการอักเสบเฉียบพลันอันเนื่องมาจากการเริ่มมีอาการอย่างกะทันหันและการแก้ไขอย่างรวดเร็ว หรือแม้แต่โรคหลอดเลือดหัวใจตีบอันเนื่องมาจากความชุกของปรากฏการณ์ของหลอดเลือดและเลือดดังกล่าว ยังมีการอักเสบเรื้อรังในระยะเวลานานที่เรียกว่าฮิสโทโฟโลซิสอันเนื่องมาจากความชุกของปรากฏการณ์เนื้อเยื่อที่ชัดเจนซึ่งเกิดจาก การย้ายถิ่นในเนื้อเยื่อของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ในเลือด (monocytes และ lymphocytes) บนเซลล์หลอดเลือดซึ่งในกรณีนี้อาจหายไปอย่างสมบูรณ์ นี่เป็นแผนผังง่าย ๆ มีประโยชน์ภายใต้แง่มุมของการสอนเนื่องจากการอักเสบเฉียบพลันไม่ได้สั้นเสมอไป -มีชีวิตอยู่ การอักเสบเรื้อรังอาจตามมาหรือเป็นการอักเสบเฉียบพลันตั้งแต่เริ่มแรก ภายใต้ลักษณะทางจุลพยาธิวิทยา เป็นที่ทราบกันมานานแล้วว่าสารบางชนิดเลือกกระตุ้นการตอบสนองต่อการอักเสบเรื้อรัง แต่เมื่อเร็ว ๆ นี้ได้มีการแสดงให้เห็นว่า "การตอบสนองอย่างใดอย่างหนึ่งหรืออีกประเภทหนึ่งถูกกระตุ้นภายใต้ลักษณะการก่อโรคโดยการปลดปล่อยพิเศษของสองประเภทที่เฉพาะเจาะจง ของไซโตไคน์: ชนิดที่ 1 (หรือ TH1) และชนิดที่ 2 (หรือ TH 2)
โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ
โดยพื้นฐานแล้วมันเกิดขึ้นโดยสัมพันธ์กับจุลภาค นั่นคือ ส่วนต่อพ่วงของระบบไหลเวียนโลหิต นี่คือเขตหลอดเลือดที่รวมถึงเครือข่ายน้ำเหลืองปลายทาง รับผิดชอบทางสรีรวิทยาสำหรับการจัดหาออกซิเจนและสารอาหารไปยังเนื้อเยื่อ และสำหรับการกำจัดคาร์บอนไดออกไซด์และแคแทบอไลต์ เมื่อสิ่งกระตุ้นการอักเสบกระทบ "บริเวณอวัยวะใด ๆ ส่วนหนึ่งของเซลล์จะกลายเป็นเนื้อร้ายหรือได้รับความเสียหายอย่างรุนแรงไม่มากก็น้อยด้วยผลที่เศษเซลล์ที่เกิดขึ้นก็ถือเป็น" "การกระตุ้น phlogogenic เพิ่มเติมสำหรับเซลล์ที่ ยังคงไม่เป็นอันตราย ด้วยเหตุนี้ จึงเกิดเหตุการณ์หลายอย่างที่เกี่ยวข้องกับจุลภาค:
- การหดตัวของหลอดเลือดในระยะเวลาสั้นมาก (10-20 วินาที) โดยอาศัยสาขาความเห็นอกเห็นใจของระบบประสาทพืช (การปลดปล่อย catecholamines); มันอาจจะหายไปและไม่มีบทบาทสำคัญ
- การขยายตัวของหลอดเลือด เกิดจากการคลายตัวของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบที่อยู่บนผนังของหลอดเลือดแดงส่วนปลาย
- ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงขึ้นอยู่กับการล่มสลายของกล้ามเนื้อหูรูด precapillary และการขยายตัวของผนังหลอดเลือดซึ่งทำให้เลือดไหลเข้าสู่จุลภาคมากขึ้นทำให้เกิดอาการแคลอรี่และ rubor
- ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงแบบพาสซีฟซึ่งเกิดจากการที่ความเร็วของเลือดในจุลภาคช้าลง
- การย้ายถิ่น (diapedesis) ของ leukocytes นั่นคือการรั่วของเซลล์เหล่านี้จากช่องเลือดไปยัง extravascular ซึ่งถูกเรียกคืนโดย cytokines โดยเฉพาะที่มีกิจกรรมเคมีที่เรียกว่า chemokines และโดยปัจจัยทางเคมีอื่น ๆ อีกมากมาย
- การก่อตัวของ exudate ประกอบด้วยส่วนของเหลวและเซลล์ที่แขวนลอยอยู่ ส่วนที่เป็นของเหลวของเลือดหนีออกจากหลอดเลือดเนื่องจากความดันที่หยุดนิ่งเพิ่มขึ้นเนื่องจากภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงและเนื่องจากความดันคอลลอยด์ลดลงเนื่องจากการลดลง ความเข้มข้นของโปรตีนในพลาสมาที่สะสมอยู่นอกหลอดเลือด มีส่วนช่วยในการดึงดูดน้ำต่อไปที่นี่ การปรากฏตัวของ exudate กำหนดการก่อตัวของอาการบวมน้ำอักเสบและรับผิดชอบต่ออาการเนื้องอก
- phagocytosis ของเศษเซลล์และจุลินทรีย์โดย phagocytes ซึ่งตามมาด้วยความละเอียดหรือการทำให้เป็นเรื้อรังของกระบวนการอักเสบ
ตัวกลางทางเคมีของการอักเสบ
พวกมันถูกแสดงโดยโมเลกุลจำนวนมากที่กระตุ้น รักษา และแม้กระทั่งจำกัดการดัดแปลงของจุลภาคที่อธิบายไว้ข้างต้น บางส่วนมีอยู่ในออร์แกเนลล์ของเซลล์จากที่ซึ่งพวกมันถูกปล่อยออกมาก็ต่อเมื่อเซลล์ไปถึงโดยสิ่งเร้าการอักเสบ (ตัวกลางไกล่เกลี่ยที่เตรียมรูปแบบไว้) เซลล์อื่นๆ ถูกสังเคราะห์และหลั่งหลังจากการกดขี่ของยีนที่ถูกกระตุ้นโดยสิ่งเร้าการอักเสบ (ตัวกลางที่สังเคราะห์ขึ้นใหม่) และอื่น ๆ จะเกิดขึ้นใน เลือดจากสารตั้งต้นที่ไม่ใช้งาน (ตัวกลางเฟสของไหล)
เซลล์จำนวนมากสะสมในจุดโฟกัสของการอักเสบซึ่งทำหน้าที่ต่างๆ ที่สำคัญคือ:
- พวกมันมีส่วนช่วยในการผลิตไซโตไคน์และตัวกลางทางเคมีอื่น ๆ เพื่อการกำเนิด การบำรุงรักษา การปรับ และในที่สุดก็ถึงความละเอียดของกระบวนการอักเสบ
- พวกเขามีส่วนโดยตรงในการกำจัดสารก่อมะเร็งหลายชนิดผ่านกระบวนการฟาโกไซโตซิส
- แสดงถึงจุดเชื่อมต่อระหว่างจุดโฟกัสการอักเสบและการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกาย
เซลล์ที่เกี่ยวข้องในกระบวนการอักเสบ ได้แก่ แมสต์เซลล์, เบสโซฟิลิก แกรนูโลไซต์, นิวโทรฟิล แกรนูโลไซต์, eosinophilic granulocytes, โมโนไซต์ / แมคโครฟาจ, เซลล์ NK, เกล็ดเลือด, ลิมโฟไซต์, เซลล์พลาสมา, เอ็นโดธีลิโอไซต์, ไฟโบรบลาสต์
การก่อตัวของสารหลั่ง
เป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอย การเพิ่มขึ้นของความดันไฮโดรสแตติกและสิ่งกีดขวางต่อการระบายน้ำเหลือง สารหลั่งจะเกิดขึ้น กล่าวคือ ทางเดินของส่วนของเหลวของพลาสมาจากหลอดเลือดไปยังช่องคั่นระหว่างหน้าซึ่งเกี่ยวข้องกับการสะสมของของเหลวใน "สิ่งของคั่นระหว่างหน้าซึ่งมีชื่อเรียกว่าอาการบวมน้ำอักเสบ สารหลั่งที่มีค่า pH เป็นกรดเนื่องจากมีกรดแลคติกประกอบด้วยส่วนของเหลวและส่วนเซลล์ ส่วนที่เป็นของเหลวมาจากพลาสมาและมีโปรตีน กรดนิวคลีอิก ฟอสโฟลิปิด ส่วนเซลล์แตกต่างกันไปตามองค์ประกอบขึ้นอยู่กับชนิดของ exudate และแสดงโดยเซลล์เม็ดเลือดของชุดสีขาวซึ่งส่วนใหญ่เป็นเซลล์ polymorphonuclear ที่ข้ามผนังเส้นเลือดฝอยโดย diapedesis สารหลั่งหลายชนิดมีความโดดเด่น (เซรุ่ม, เซโรไฟบริน, โรคหวัดหรือไฟบรินเมือก, เยื่อเมือก, หนอง, หนอง, เลือดออก, การตายของเนื้อร้าย - เลือดออก, แพ้) แต่ละลักษณะของการอักเสบเฉียบพลันเฉพาะประเภท
วิวัฒนาการและผลลัพธ์ของการอักเสบเฉียบพลัน
ผลของกระบวนการอักเสบสามารถเป็นสามประเภท:
- เนื้อร้ายที่เกิดจากการทำลายเซลล์ที่ดำเนินการโดยเอนไซม์ไลโซโซมที่ทำลายไม่เพียง แต่จุลินทรีย์เท่านั้น แต่ยังรวมถึงเนื้อเยื่อทำให้เนื้อเยื่อตาย
- Chronicization ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อปฏิกิริยา phlogistic ไม่ได้กำจัดตัวแทน phlogogenic อย่างสมบูรณ์
- การรักษา (ส่วนที่เป็นของเหลวของ exudate จะถูกดูดกลับในขณะที่ leukocytes ได้รับการตายของเซลล์ที่ตั้งโปรแกรมไว้หลังจากการกลืนกินและทำลายตัวแทน phlogogenic)
การอักเสบเรื้อรังหรือ histophlogosis
การอักเสบเรื้อรังของกระบวนการอักเสบเนื่องจากขาดการกำจัดสาร phlogogenic ไม่ได้เป็นเพียงรูปแบบเดียวของการเริ่มต้นของการอักเสบเรื้อรังเนื่องจากอาจเป็นเช่นนี้ตั้งแต่ต้นเนื่องจาก:
- ลักษณะเฉพาะของสารก่อโรคบางชนิดและโดยเฉพาะอย่างยิ่งความต้านทานต่อกลไกการฆ่าภายในเซลล์
- การผลิตพิเศษของไซโตไคน์ประเภทที่ 1
เมื่อ "การอักเสบเฉียบพลันกลายเป็นเรื้อรัง ขั้นแรกจะมีการลดลงของปรากฏการณ์หลอดเลือดและปริมาณของ exudate อย่างค่อยเป็นค่อยไป เช่นเดียวกับที่เกิดขึ้นในกระบวนการบำบัด ในขณะเดียวกัน นิวโทรฟิลจะถูกแทนที่ด้วยการแทรกซึมของเซลล์ที่ประกอบด้วยมาโครฟาจเป็นส่วนใหญ่ ลิมโฟไซต์ พลาสมา เซลล์ และ NK เซลล์ที่เรียงตัวอยู่รอบผนังหลอดเลือดเหมือนปลอกหุ้มที่กระตุ้นให้เกิดการกดทับ ส่งผลให้ เนื้อเยื่อได้รับความทุกข์ทรมาน ต่อจากนั้น เซลล์ไฟโบรบลาสต์สามารถถูกกระตุ้นให้ขยายพันธุ์ด้วยผลที่ตามมาคือการอักเสบเรื้อรังจำนวนมากถึงขีดสุด ในการก่อตัวของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มากเกินไปซึ่งเรียกว่า fibrosis หรือ sclerosis การอักเสบเรื้อรังเกิดขึ้นภายใต้ลักษณะทางคลินิกในสองรูปแบบที่แตกต่างกัน: non-granulomatous และ granulomatous
ในการอักเสบเรื้อรังที่ไม่ใช่แกรนูลโลมาโตส ภาพทางสัณฐานวิทยาที่แสดงโดยลิมโฟโมโมไซต์แทรกซึม นำเสนอด้วยความชุกของลิมโฟไซต์และเซลล์พลาสมา และคงไว้ซึ่งลักษณะเดียวกันไม่ว่าตัวแทนที่รับผิดชอบสำหรับกระบวนการนี้เป็นอย่างไร
เม็ดย่อยจะเข้ามาแทรกแซงเมื่อจุลินทรีย์ประเภทต่างๆ อยู่รอดในฟาโกลิโซโซมของมาโครฟาจหรือเมื่อผลิตภัณฑ์ของจุลินทรีย์เหล่านี้ หรือแม้แต่วัสดุอินทรีย์ที่ย่อยไม่ได้หรือแม้แต่วัสดุอนินทรีย์ยังคงอยู่ในสิ่งเหล่านี้
อาการทางระบบของการอักเสบ
แม้ว่าจะเป็นกระบวนการที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่น แต่สิ่งมีชีวิตก็ได้รับผลกระทบจากการมีอยู่ของมันเนื่องจากไซโตไคน์ซึ่งเจาะเข้าไปในเลือดแล้วไปถึงอวัยวะทั้งหมดโดยสัมพันธ์กับที่พวกมันโต้ตอบกับเซลล์ที่เปิดเผยตัวรับเฉพาะสำหรับพวกมัน กระตุ้นการทำงานบางอย่าง . มีสาม phlogosis: leukocytosis (เพิ่มขึ้นใน leukocytes ในเลือด), ไข้และการตอบสนองต่อระยะเฉียบพลัน
โดยทั่วไปอาจกล่าวได้ว่าเม็ดโลหิตขาวนิวโทรฟิลลิกมีลักษณะเฉพาะของ angiophlogosis ในขณะที่เม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาวลิมโฟโมโมโนไซต์เป็นเรื่องปกติของฮิสโทโทฟโลซิส
กระบวนการซ่อมแซม
มีหน้าที่สร้างความมั่นใจในการสร้างความต่อเนื่องของเซลล์ที่เติมช่องว่างที่เกิดขึ้นจากเหตุการณ์ที่ได้รับบาดเจ็บโดยกระตุ้นการเพิ่มจำนวนของเซลล์ที่รอดตายในบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บ เซลล์แบ่งออกเป็น: เซลล์ปาก (พวกเขาคูณอย่างต่อเนื่อง ) เซลล์ที่เสถียร (มีศักยภาพในการทำซ้ำ) เซลล์ยืนต้น (ไม่เคยแพร่พันธุ์) ที่ขอบของรอยโรคของเนื้อเยื่อจะเกิดปฏิกิริยา phlogistic เฉียบพลันขึ้นเนื่องจากพื้นที่ที่ได้รับบาดเจ็บถูกบุกรุกโดย phagocytes ซึ่งทำลายเศษเซลล์ เนื้อเยื่อเม็ดจะก่อตัวขึ้นทันที ซึ่งประกอบด้วย endoteliocytes ซึ่งก่อตัวเป็นสายแข็งที่ค่อยๆ เรืองแสง เพื่อให้เลือดสามารถผ่านเข้าไปได้ และในขณะเดียวกัน ไฟโบรบลาสต์ที่จะก่อตัวเป็นแผลเป็นก็เพิ่มจำนวนขึ้น สิ่งเร้ากระตุ้นการขยายตัวของเอนโดธีลิโอไซต์และเซลล์ที่ไม่เคลื่อนไหวและเสถียรนั้นเกิดจากการปล่อยไซโตไคน์โดยเซลล์ที่รอดตายและเซลล์อักเสบ
