ภูมิคุ้มกันถูกกำหนดให้เป็นความสามารถของสิ่งมีชีวิต - แต่กำเนิดหรือได้มา - เพื่อต่อต้านการโจมตีจากเชื้อโรคและสารพิษ ความสามารถของระบบภูมิคุ้มกันในการกระตุ้นกระบวนการอักเสบเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการฟื้นฟูการทำงานทางชีวภาพและการอยู่รอดของเซลล์ อย่างไรก็ตาม ความสามารถนี้ไม่ได้เป็นประโยชน์เสมอไป อันที่จริง โรคภูมิต้านตนเองหรือปฏิกิริยาภูมิแพ้ทำให้เกิดการรับรู้ผิดปกติของสารภายนอกและการตอบสนองต่อการอักเสบที่มากเกินไปและเปลี่ยนแปลงไป
และการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยแต่ละขั้นตอนเหล่านี้ถูกปรับโดยตัวกลางทางเคมี: ปัจจัยการยึดเกาะระหว่างเซลล์, ไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ, แบรดีคินิน, ฮีสตามีน, ปัจจัยการรวมตัวของเกล็ดเลือด, โพรสตานอยด์ (พรอสตาแกลนดิน, ทรอมบอกเซน และลิวโคทรีน)
โดยทั่วไป ระบบป้องกันแบ่งออกเป็นระบบที่สร้างภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด (หรือไม่เฉพาะเจาะจง) และภูมิคุ้มกันแบบปรับตัว (หรือเฉพาะ)
ภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติเป็นแนวป้องกันทั่วไปแนวแรกต่อสารติดเชื้อทั้งหมด และมีลักษณะเฉพาะที่มีอยู่แล้วในร่างกาย ดังนั้นจึงเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วหลังจากสัมผัสกับเชื้อโรค ในทางกลับกัน ภูมิคุ้มกันแบบปรับได้นั้นมีความสามารถในการรับรู้และทำลายเชื้อโรคหรือผลิตภัณฑ์ที่แปรรูปโดยเฉพาะ มันถูกเปิดใช้งานในเวลานานขึ้นและทำให้ร่างกายมีความทรงจำในการติดต่อกับเชื้อโรคแปลกปลอมที่เฉพาะเจาะจง
ควรสังเกตว่าความแตกต่างระหว่างภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดและภูมิคุ้มกันที่ได้มานั้นมุ่งเป้าไปที่ความจำเป็นในการเน้นความแตกต่างระหว่างระบบป้องกันทั้งสอง เนื่องจากตอนนี้เป็นที่ชัดเจนว่าระบบเหล่านี้ พวกเขาไม่ได้ดำเนินการแยกกัน แต่ในคอนเสิร์ตกระตุ้นซึ่งกันและกันเพื่อขยายการตอบสนองของภูมิคุ้มกันและทำให้การทำลายเชื้อแพร่มีประสิทธิภาพ
อะไรคือชะตากรรมของการตอบสนองต่อการอักเสบ?
- การตอบสนองอย่างกะทันหันช่วยให้สามารถรักษาและฟื้นฟูเนื้อเยื่อในสภาพร่างกายได้อย่างสมบูรณ์
- การตอบสนองที่ล่าช้าทำให้เกิดแผลเป็นจากเนื้อเยื่อที่เกิดจากการอักเสบ
- การตอบสนองที่ไม่เพียงพอทำให้เกิด "การอักเสบเรื้อรังของพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบ" ด้วยการทำลายเนื้อเยื่อ
ปฏิกิริยาดัดแปลงประกอบด้วยการตอบสนองสองครั้ง ปฏิกิริยาของหลอดเลือด - โดดเด่นด้วยการขยายตัวของหลอดเลือดและการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยด้วยการรั่วไหลของสารหลั่ง - และปฏิกิริยาเซลล์ซึ่งมีลักษณะเฉพาะโดยการปล่อยตัวกลางทางเคมีที่นำไปสู่การสลายของเชื้อโรค การรับรู้ของเชื้อโรคจากส่วนหนึ่งของมาโครฟาจซึ่งปล่อย interleukin-1 และ interferon-α ยึดติดกับเซลล์บุผนังหลอดเลือดและสนับสนุนการยึดเกาะของ phagocytes กระบวนการฟาโกไซโตซิสได้รับความนิยมจากการออพโซไนเซชันของเชื้อโรค กล่าวคือ โดยการเคลือบออพโซนินของเชื้อก่อโรค (สิ่งเหล่านี้คือโมเลกุลขนาดใหญ่โดยเฉพาะ ซึ่งหากครอบคลุมเชื้อก่อโรค จะเพิ่มประสิทธิภาพของฟาโกไซโทซิสตามที่รับรู้โดยตัวรับเฉพาะที่จำเพาะเจาะจง . บนเยื่อหุ้มเซลล์ฟาโกไซต์).
ข้อมูลเพิ่มเติม: Natural Defenses Against Infections ) เป็นของเชื้อโรคต่างประเทศเดี่ยวภูมิคุ้มกันแบบปรับได้นั้นแสดงออกมาอย่างชัดเจนในภูมิคุ้มกันหรือแอนติบอดีที่อาศัยภูมิคุ้มกันและในภูมิคุ้มกันที่อาศัยเซลล์ซึ่ง T lymphocytes เข้าไปแทรกแซง
หลังจากการเผชิญหน้าครั้งแรกกับเชื้อก่อโรค สิ่งมีชีวิตจะผลิตแอนติบอดีจำเพาะหรือไซโตไคน์ที่ต่อต้านเชื้อโรคนั้น ๆ เพื่อให้เชี่ยวชาญในการตอบสนองการป้องกัน การผลิตแอนติบอดีหรือไซโตไคน์โดยลิมโฟไซต์เกิดขึ้นหลังจากการนำเสนอของแอนติเจนโดยเซลล์ APC (Antigen นำเสนอเซลล์s) ซึ่งดูดกลืนเชื้อโรคที่ติดเชื้อ ย่อยมันให้แตกเป็นเปปไทด์สั้น ๆ และเปิดเผยบนพื้นผิวของมัน หาก ในทางกลับกัน สารติดเชื้ออยู่ในเซลล์ในธรรมชาติ เซลล์เม็ดเลือดขาวที่เป็นพิษต่อเซลล์จะทำให้เกิดเนื้อร้ายของเซลล์เฉพาะเซลล์ที่ติดเชื้อเท่านั้น
หากต้องการเรียนรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับหัวข้อนี้ โปรดอ่านด้วย: ระบบภูมิคุ้มกันรายการอื่นๆ ที่คุณอาจสนใจ
- การอักเสบและ NSAIDs
- NSAIDs และ Prostaglandins: ความสัมพันธ์อะไร?
- NSAIDs - กลไกการออกฤทธิ์ สิ่งบ่งชี้และประวัติ
- NSAIDs - การจำแนกประเภทและทางเลือก
- NSAIDs: ผลกระทบที่ไม่ต้องการและข้อห้าม
