กลูโคคอร์ติคอยด์

ต่อมหมวกไตและต่อมใต้สมองประกอบด้วยสองส่วน: ส่วนเกี่ยวกับไขกระดูกมี ¼ ของมวลของต่อมและประกอบด้วยเซลล์ปมประสาทที่เห็นอกเห็นใจที่ดัดแปลงซึ่งหลั่ง catecholamines; เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตประกอบด้วย ¾ ของต่อมและหลั่ง ฮอร์โมนชนิดต่าง ๆ เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตหลั่งฮอร์โมนสเตียรอยด์สามประเภทหลัก: aldosterone หรือที่เรียกว่า mineralocorticoid เนื่องจากมีผลต่อแร่ธาตุโซเดียมและโพแทสเซียม glucocorticoids เรียกความสามารถในการเพิ่มความเข้มข้นของกลูโคสในพลาสมาซึ่งส่วนใหญ่เป็นคอร์ติซอล และฮอร์โมนเพศโดยเฉพาะแอนโดรเจนที่แพร่หลายในผู้ชาย ฮอร์โมนสเตียรอยด์ทั้งหมดถูกสังเคราะห์จากโคเลสเตอรอล ซึ่งถูกดัดแปลงโดยเอ็นไซม์ต่างๆ ให้กลายเป็นอัลโดสเตอโรน ฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์ หรือฮอร์โมนเพศ
แกนไฮโปทาลามิค-ต่อมใต้สมอง-ต่อมหมวกไต อวัยวะทั้งสามนี้ทำงานพร้อมกันเพื่อให้แน่ใจว่ามีสายกระตุ้นที่ถูกต้อง เพื่อผลิตหรือยับยั้งการสังเคราะห์กลูโคคอร์ติคอยด์หรือแร่คอร์ติคอยด์

เส้นทางการควบคุมนี้ควบคุมโดยกลไกป้อนกลับเชิงลบ กล่าวคือ เมื่อความเข้มข้นของฮอร์โมนบางตัวถึงค่าเกณฑ์ในเลือด การสังเคราะห์และการปล่อยฮอร์โมนจะถูกยับยั้ง คอร์ติซอลเป็นฮอร์โมนเพียงชนิดเดียวที่หลั่งออกมาอย่างต่อเนื่อง แต่มีจังหวะที่ร่างกายแข็งแรง: โดยปกติการหลั่งจะหลั่งสูงสุดในตอนเช้าและลดลงในตอนกลางคืน การหลั่งคอร์ติซอลสามารถเพิ่มขึ้นได้แม้ภายใต้สภาวะที่ตึงเครียด (การบาดเจ็บ ความร้อนหรือความเย็นมากเกินไป การผ่าตัด โรค .. )
ฮอร์โมนสเตียรอยด์ - ซึ่งละลายในไขมันในธรรมชาติ - มีปฏิสัมพันธ์กับตัวรับภายในเซลล์ ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงในระดับการถอดรหัสจึงสามารถปรับเปลี่ยนหรือลดตัวรับเหล่านี้และชะลอการตอบสนองทางเภสัชวิทยา โดยสรุป หน้าที่ที่สำคัญที่สุดของฮอร์โมนสเตียรอยด์ที่ผลิตโดยต่อมหมวกไต: การเพิ่มขึ้นของน้ำตาลในเลือดผ่านการสร้างกลูโคเนซิสในตับหรือการสลายไขมันในเซลล์ adipocytic (การควบคุมสิ่งตรงกันข้ามเมื่อกฎนี้ถูกเข้าใจผิดโดยปริมาณกลูโคคอร์ติคอยด์ที่สูงเกินไปจะมีการสะสม ไขมันเฉพาะส่วนของร่างกาย คอ ใบหน้า และเหนือกระดูกไหปลาร้า) พวกมันเพิ่มการดูดซึมของโซเดียมไอออนในขณะที่ฉันชอบการหลบหนีของโพแทสเซียมไอออนและไฮโดรเจนไอออนจึงทำให้เกิดการกักเก็บน้ำอย่างกว้างขวางฟังก์ชั่นเหล่านี้ทั้งหมดมุ่งเป้าไปที่การจัดหาพลังงานที่พร้อมให้กับสิ่งมีชีวิตในสภาวะที่ไม่เอื้ออำนวย
อย่างไรก็ตาม ต้องจำไว้ว่าการหมดพลังงานสำรองเป็นเวลานานอาจนำไปสู่ผล catabolic ที่ไม่พึงประสงค์ต่อน้ำเหลือง เกี่ยวพัน กล้ามเนื้อ ไขมัน ผิวหนัง และเนื้อเยื่อกระดูก ซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกับผลเสียของหมวดหมู่ทางเภสัชวิทยานี้
แม้ว่าผลข้างเคียงจะไม่สำคัญ แต่ยาไกลคอร์ติคอยด์ก็ถูกใช้อย่างกว้างขวางเนื่องจากมีฤทธิ์ต้านการอักเสบ ซึ่งมีประสิทธิภาพมากกว่ายากลุ่ม NSAIDs กิจกรรมต้านการอักเสบเกิดขึ้นได้ด้วยการทำงานร่วมกันของผลกระทบในระดับต่างๆ:

1. การยับยั้งฟอสโฟลิเปส A2 เอ็นไซม์นี้ยังมีส่วนเกี่ยวข้องในระยะเริ่มต้นของวิถีกรดอาราคิโดนิก ดังนั้นการยับยั้งจึงเกิดขึ้นพร้อมกับการปิดกั้นทางเดินของเอนไซม์ทั้งสองอย่าง ไซโคลออกซีเจเนสและลิพ็อกซีเจเนส
2. การยับยั้งการถอดรหัสยีน COX2;
3. ลดกิจกรรมของ T และ B lymphocytes ด้วยการลดการผลิตแอนติบอดี, ไซโตไคน์และปัจจัยการเจริญเติบโต;
4. การปิดกั้นการปลดปล่อยตัวกลางทางเคมีที่ทำให้เกิดการอักเสบที่สำคัญ เช่น ฮีสตามีนและแบรดีคินิน
5. ฤทธิ์ต้านแบคทีเรียถูกยับยั้ง แต่ไม่ใช่ฤทธิ์ฟาโกไซติก ดังนั้นเชื้อโรคจึงแฝงตัวอยู่
6. พวกเขาชอบการเริ่มมีโรคกระดูกพรุน เนื่องจากพวกมันเพิ่มการทำงานของเซลล์สร้างกระดูกและลดการทำงานของเซลล์สร้างกระดูก
7. พวกมันลดการทำงานของเซลล์ภูมิคุ้มกันที่สำคัญ เช่น นิวโทรฟิลและมาโครฟาจ

ยากลูโคคอร์ติคอยด์แบ่งออกเป็นระยะสั้น ระยะกลาง หรือระยะยาว โดยพิจารณาจากระยะเวลาออกฤทธิ์ ยาทั้งหมดมีฤทธิ์ต้านการอักเสบได้ดีเยี่ยม แต่จนถึงขณะนี้ เภสัชแพทย์ยังไม่สามารถแยกกิจกรรมทางเภสัชวิทยาออกจากเมตาบอลิซึมนั้นได้
นอกเหนือจากการต้านการอักเสบแล้ว glucocorticoids ยังใช้ในการรักษา:

 

ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเฉียบพลันและเรื้อรัง รู้จักกันดีในชื่อโรคแอดดิสัน (รอยดำ เหนื่อยล้า น้ำหนักลด และความดันเลือดต่ำ)

เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต hyperplasia ที่มีมา แต่กำเนิดซึ่งเป็นพยาธิสภาพที่โดดเด่นด้วยการขาดเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ corticosteroids โดยยั่วยวนของต่อมหมวกไตเพื่อสนับสนุนการสังเคราะห์แอนโดรเจน มันได้รับการรักษาทางเภสัชวิทยาด้วยคอร์ติซอล

Cushing's syndrome ซึ่งเป็นพยาธิสภาพที่เกิดจากกลูโคคอร์ติคอยด์มากเกินไป ในทางกลับกัน เกิดจากต่อมใต้สมองบวมน้ำหรือเนื้องอก ด้วยเหตุนี้จึงจำเป็นต้องแทรกแซงการผ่าตัดโดยการเอาต่อมออก: ที่ intervanto ให้ปฏิบัติตามการรักษาด้วยยาด้วยคอร์ติซอล

ปฏิกิริยาการแพ้; ความผิดปกติของคอลลาเจนในหลอดเลือด โรคตา; ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร การอักเสบของกระดูกและข้อ การปลูกถ่ายอวัยวะ โรคหอบหืด โรคผิวหนัง
ในทุกกรณีที่ระบุไว้ สิ่งเหล่านี้เป็นการรักษาที่เป็นระบบและไม่รักษา โดยใช้โดสต่ำและเป็นระยะเวลาสั้น ๆ จำเป็นต้องใช้วิธีการขนาดพิเศษในกรณีของการรักษาเฉพาะที่, การเตรียมตา, การฉีดภายในข้อ, ยาสวนทวารหนักสำหรับอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล, ละอองลอยและสเปรย์จมูก
ผลข้างเคียงของยา glucocorticoid คือในกรณีที่รุนแรงที่สุดคือ iatrogenic Cushing's Syndrome, hirsutism (การปรากฏตัวของขนบนผิวหนังมากขึ้น), การอุดตันของต่อมหมวกไต - ต่อมใต้สมองด้วยเหตุนี้จึงเป็นเรื่องสำคัญมากที่จะค่อยๆหยุดการรักษา โดยทั่วไปมีเพียงการกักเก็บน้ำและบวมเป็นวงกว้าง

บทความอื่น ๆ เกี่ยวกับ "Glucocorticoids"

1. NSAIDs: ผลข้างเคียง
2. โรคภูมิแพ้