บทบาทหลักคือการรักษาความเข้มข้นของแคลเซียมในกระแสเลือดให้คงที่ (เรียกว่าแคลเซียม)
โดยปกติเมื่อระดับแคลเซียมในเลือดลดลง ต่อมพาราไทรอยด์จะปล่อย PTH ซึ่งทำให้แคลเซียมเพิ่มขึ้นโดยทำหน้าที่ในสามวิธีที่แตกต่างกัน:
- ส่งเสริมการปลดปล่อยแคลเซียมจากกระดูกเข้าสู่กระแสเลือด
- ส่งเสริมการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ (ผ่านวิตามินดี);
- มันทำหน้าที่เกี่ยวกับไตโดยการลดการกำจัดแคลเซียมในปัสสาวะ
เมื่อระดับแคลเซียมในเลือดสูงขึ้น PTH จะลดลง
แพทย์อาจสั่งตรวจเพื่อวัดค่าฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในเลือดเมื่อประสงค์จะประเมินการทำงานของต่อมพาราไทรอยด์หรือในกรณีระดับแคลเซียมในเลือดผิดปกติทั้งส่วนเกิน (hypercalcemia) และภาวะพร่องแคลเซียมในเลือด (hypocalcemia) ).
การทดสอบนี้ยังใช้เพื่อระบุด้วยว่าสาเหตุของแคลเซียมที่เปลี่ยนแปลงนั้นเกิดจากความผิดปกติของพาราไทรอยด์หรือจากโรคไต
. มันถูกหลั่งโดยต่อมพาราไทรอยด์ ต่อมไร้ท่อสี่ต่อมที่คอ ที่ด้านหลังของต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ร่วมกับแคลซิโทนินใช้สำหรับสร้างสมดุลของแคลเซียมและฟอสฟอรัสไอออน แร่ธาตุ 2 ชนิดนี้นอกจากจะเป็นองค์ประกอบหลักของกระดูกและฟันแล้ว ยังช่วยให้กล้ามเนื้อหดตัว ส่งผ่านแรงกระตุ้นของเส้นประสาท การแข็งตัวของเลือด และภาวะปกติของ ปฏิกิริยาเมตาบอลิซึมมากมาย ดังนั้น ความเข้มข้นของพวกมันจึงค่อนข้างคงที่ตลอดทั้งวัน
การประเมินระดับ PTH ในเลือดจะทำเพื่อยืนยันความสงสัยของภาวะพาราไทรอยด์ทำงานเกิน หรือในกรณีที่มีแคลเซียมผิดปกติอย่างมีนัยสำคัญ
เพื่อให้ค่าเหล่านี้สมดุล ร่างกายส่วนใหญ่อาศัยฮอร์โมนสองชนิด:
- ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ซึ่งทำ "การกระทำที่มีแคลเซียมมากเกินไป
- Calcitonin ซึ่งมีบทบาทตรงกันข้าม
1,25- (OH) 2-cholecalciferol หรือ calcitriol ซึ่งแสดงถึงรูปแบบที่ใช้งานของวิตามินดียังเข้าไปแทรกแซงใน "แคลเซียมสภาวะสมดุล"
การทำงานของฮอร์โมนพาราไทรอยด์
ในระดับของกระดูก ฮอร์โมนพาราไทรอยด์กระตุ้นการระดมแคลเซียมโดยทางตรงและทางอ้อม
ในกรณีแรกมันจะเข้าไปแทรกแซงในคนแรกโดยปรับกิจกรรมของ osteoclasts ในเชิงบวก (เซลล์ขนาดใหญ่ที่มีฟังก์ชั่นการกัดเซาะและการต่ออายุเมทริกซ์ของกระดูก) เนื่องจากเนื้อเยื่อกระดูกอุดมไปด้วยแคลเซียมไอออน catabolism ของมันจึงสนับสนุนการเพิ่มขึ้นของแคลเซียม .
ในไต ฮอร์โมนพาราไทรอยด์จะเพิ่มการขับฟอสเฟตไอออนในปัสสาวะ ทำให้ความเข้มข้นของแร่ธาตุในเลือดลดลงเพื่อปรับสมดุลของสถานการณ์สิ่งมีชีวิตดึงฟอสเฟตจากกระดูกซึ่งจะถูกสะสมในรูปของไฮดรอกซีอะพาไทต์ Ca5 (PO4) 3 (OH) เมื่อสังเกตสูตรโมเลกุลของแร่ธาตุนี้เราเข้าใจว่าหากในด้านหนึ่งมันย่อยสลาย นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของฟอสฟอรัส (P) ในทางกลับกันก็เพิ่มการปลดปล่อยแคลเซียม (Ca2 +)
ในลำไส้ด้วยความช่วยเหลือของ calcitriol (รูปแบบที่ใช้งานของวิตามินดี) ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ช่วยกระตุ้นการดูดซึมแคลเซียม ในไต ฮอร์โมนชนิดเดียวกันจะกระตุ้นการกระตุ้นของวิตามินดังกล่าว
นอกจากส่งเสริมการขับฟอสเฟตในปัสสาวะแล้ว ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ยังส่งผลดีต่อการดูดซึมแคลเซียมกลับคืนอีกด้วย
ฮอร์โมนพาราไทรอยด์เป็นฮอร์โมนแคลเซียมในเลือดสูงที่ทำหน้าที่ในสามระดับ (ไต ลำไส้ และกระดูก):
- เพิ่มการดูดกลับของไตของ Ca2 +
- เพิ่มการกำจัดฟอสฟอรัสไต
- กระตุ้นการสร้างวิตามิน D3 จาก D2 (ไต)
- เพิ่มการเสื่อมสภาพของกระดูก
- เพิ่มการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้
แคลเซียมที่ลดลงแสดงถึงแรงกระตุ้นอย่างมากต่อการหลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์ และในขณะเดียวกันก็ยับยั้งการหลั่งของปฏิปักษ์ (แคลซิโทนิน) ในทำนองเดียวกัน ทันทีที่ความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดเกินค่าปกติ การหลั่งของฮอร์โมนพาราไทรอยด์จะถูกยับยั้ง
กลไกการควบคุมที่ดีนี้ช่วยให้ระดับแคลเซียมในพลาสมาอยู่ในขอบเขตที่ค่อนข้างแคบ เมื่อกลไกนี้ยุ่งเหยิง แคลเซียมจะผ่านการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญ นี่เป็นกรณีเช่น hyper และ hypoparathyroidism ซึ่งมาพร้อมกับ hyper และ hypocalcemia ตามลำดับ
จำเป็นต้องมี PTH ในการเฝ้าติดตามผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังหรือได้รับการฟอกไต
กำหนดสอบเมื่อไหร่?
แพทย์กำหนดให้การทดสอบฮอร์โมนพาราไทรอยด์เมื่อระดับแคลเซียมในเลือดสูง (hypercalcemia) หรือต่ำกว่า (hypocalcemia) มากกว่าปกติ เพื่อระบุแหล่งที่มาของความไม่สมดุลและทำการวินิจฉัยแยกโรคระหว่างสาเหตุพาราไทรอยด์และที่ไม่ใช่พาราไทรอยด์
มีการระบุการทดสอบพาราไทรอยด์เพื่อประเมินการทำงานของต่อมพาราไทรอยด์หรือเมื่อมีข้อสงสัยว่าเป็นโรคไต
นอกจากนี้ PTH ยังได้รับการตรวจสอบอย่างสม่ำเสมอในผู้ป่วยที่เป็นโรคที่ทำให้แคลเซียมเสียสมดุลและติดตามประสิทธิภาพของการรักษาสำหรับความผิดปกติของพาราไทรอยด์
/ mL) โดยพิจารณาจากช่วงระหว่าง 1-7 pmol / L (หรือ 10-70 pg / mL) ตามปกติหรือเนื้องอกที่อ่อนโยนของต่อมพาราไทรอยด์);