VLDLs เป็นไลโปโปรตีนที่มีไขมันสะสมซึ่งถูกสังเคราะห์โดยตับและทำหน้าที่เป็นตัวขนส่งไขมันไปยังเนื้อเยื่อส่วนปลาย (โดยเฉพาะกล้ามเนื้อและไขมัน) ด้วยวิธีนี้ VLDL จะสูญเสียความหนาแน่นและถูกเปลี่ยนเป็น IDL (Intermediate Density Lipoproteins - ระดับกลาง) ก่อน จากนั้นจึงเปลี่ยนเป็น LDL ซึ่งยังคงหมุนเวียนโคเลสเตอรอลเป็นองค์ประกอบสุดท้ายของการถ่ายโอน
การคำนวณ VLDL เป็นขั้นตอนสำคัญของสูตร Friedewald ที่รู้จักกันดีซึ่งจำเป็นสำหรับการประมาณค่าคอเลสเตอรอลในเลือดทั้งหมด:
คอเลสเตอรอล TOT = HDL + LDL + VLDL
ณ จุดนี้มีคำถามเกิดขึ้น:
หากคอเลสเตอรอล VLDL มีไตรกลีเซอไรด์จำนวนมากและเป็นสารตั้งต้นของคอเลสเตอรอลที่ไม่ดี ... ส่วนเกินของคอเลสเตอรอลเช่น LDL จะถูกกำหนดให้เป็นอันตรายหรือไม่?
อันที่จริง ระดับคอเลสเตอรอล VLDL ที่มากเกินไปนั้นไม่ใช่ตัวบ่งชี้การเผาผลาญของการมีสุขภาพที่ดี - ตรงกันข้ามเลย! พวกเขามักจะเป็นตัวบ่งชี้ของอาหารและ / หรือแอลกอฮอล์ในทางที่ผิดจนกว่าจะมีความสัมพันธ์โดยตรงกับการก่อตัวของหลอดเลือดหัวใจและในสมอง (หัวใจวายหรือโรคหลอดเลือดสมอง) เรายังจำได้ว่า VLDL ระดับสูงดังนั้นไตรกลีเซอไรด์ในเลือด เป็นความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงที่เกี่ยวข้อง (โดยเฉพาะอย่างยิ่งทำให้รุนแรงขึ้นโดยไขมันในร่างกายส่วนเกินโซเดียมและแอลกอฮอล์ในอาหาร) ซึ่งในตัวมันเองเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด
ค่าปกติของ VLDL คอเลสเตอรอลในเลือด (ตัวอย่างการอดอาหาร) อยู่ระหว่าง 5 ถึง 30 มก. / ดล. ดังนั้น หากเป็นเรื่องจริงที่ VLDL = ไตรกลีเซอไรด์ / 5 ตามมูลค่าของไตรกลีเซอไรด์รวมในเลือด เราสามารถติดตามเศษส่วนของ VLDL คอเลสเตอรอลที่ไหลเวียนได้
ตัวอย่างเช่น หากรายการ Triglycerides 150mg / dl ปรากฏในการวิเคราะห์ VLDL จะเท่ากับ 150/5 = 30mg / dl
?สูตรของ Friedewald เป็นวิธีที่ยอดเยี่ยมในการประเมิน lipoproteins ดังนั้นการเผาผลาญไขมันโดยทั่วไป (คอเลสเตอรอลและไตรกลีเซอไรด์); อย่างไรก็ตาม จากการศึกษาวิจัยบางชิ้นพบว่าระบบนี้ไม่แม่นยำโดยมีค่าไตรกลีเซอไรด์ที่เกิน 400 มก. / ดล. ทำให้ความสำคัญของสูตรการประเมินความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดหมดไปโดยสิ้นเชิง
VLDL, LDL และ HDL apoproteins: อัตราส่วนในเลือด
เรารู้ว่าไลโปโปรตีนประกอบด้วยไขมันและ APOLIPOPROTEINS (โดยมีหน้าที่เฉพาะตามตัวไลโปโปรตีนเอง) ซึ่งมีปฏิสัมพันธ์ระหว่างกันในกระบวนการเผาผลาญไขมัน มันเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนมากสำหรับความสนใจเฉพาะซึ่ง (ในบทความนี้) ไม่คุ้มที่จะสำรวจเพิ่มเติม ในทางกลับกัน สิ่งที่ผู้อ่านอาจสนใจคือ Apoproteins สามารถช่วยในการทำนายความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดได้อย่างไร
มี 13 apoproteins (Apo) ซึ่งที่สำคัญที่สุดคือ ApoA1 (ประกอบ + 70% ของ APO ที่มีอยู่ใน HDL) และ ApoB100 (มีอยู่ใน VLDL, LDL และ Lipoprotein (A)); โดยทั่วไปแล้ว ApoA1 จะเป็นสัดส่วนกับปริมาณของ HDL ในขณะที่ ApoB100 จะสอดคล้องกับระดับของ VLDL และ LDL ที่หมุนเวียน โดยรู้ว่าโดยอาศัยขนาดของมัน LDL แต่ละตัวมี ApoB เพียงตัวเดียว โดยการประมาณปริมาณของ ApoB เป็นไปได้ที่จะได้ปริมาณของ LDL ทางอ้อม ซึ่งดูเหมือนจะดูไม่เป็นผลสำเร็จมากนัก เนื่องจาก LDL นั้นถูกคาดการณ์โดยตรงจาก การวิเคราะห์ในห้องปฏิบัติการของเทศบาล อย่างไรก็ตาม ด้วยอัตราส่วนของค่าหนึ่งและค่าอื่น (LDL / ApoB) เป็นไปได้ที่จะเข้าใจว่า LDL เป็น "ปกติและใช้งานได้" หรือ "เล็กและหนาแน่น" ดังนั้นอาจเกิดออกซิไดซ์และอาจสะสมใน หลอดเลือดแดง ในกรณีหลังความเสี่ยงของการเกิดหลอดเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก! อันที่จริงแล้ว LDL ที่มีขนาดเล็กกว่า หนาแน่น และทำให้เกิดการก่อมะเร็งนั้นอุดมไปด้วย ApoB และมีโคเลสเตอรอลน้อยกว่า LDL ที่มีขนาดใหญ่กว่า ซึ่งมีความหนาแน่นน้อยกว่าและทำให้เกิดภาวะหลอดเลือดน้อยกว่า
หากอัตราส่วน LDL / apoB อยู่ในความโปรดปรานของ apoB ก็จะมี LDL ขนาดเล็กจำนวนมาก หากแต่สนับสนุน LDL แทน ไลโปโปรตีนเหล่านี้จะมีขนาดใหญ่ (จึงส่งผลให้มีการสร้างหลอดเลือดน้อยลง)
"ความหนาแน่นน้อย" -LDL มีความอ่อนไหวต่อการเกิดออกซิเดชันมากกว่าและมีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับตัวรับ LDL น้อยกว่า (พวกมันคงอยู่ในการไหลเวียนนานกว่า)
นอกจากนี้ เมื่อพิจารณาว่า ApoB ไม่ได้เป็นตัวแทนของ LDL เท่านั้น แต่ยังรวมถึงไลโปโปรตีนที่มี VLDL ที่อาจก่อให้เกิดมะเร็งได้ อัตราส่วน ApoB / ApoA1 มีบทบาทพื้นฐานในฐานะตัวบ่งชี้อิสระของความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด ด้วยพลังการทำนายที่สูงกว่า LDL / HDL "แบบง่าย" ในท้ายที่สุด การวิจัยของ Apo สามารถทำได้เสมอ (ถึงแม้จะมีไตรกลีเซอไรด์ที่สูงมาก) ให้โอกาสที่บ่งบอกถึงอัตราส่วน LDL / HDL และทำให้พารามิเตอร์ขนาดและความหนาแน่น (ดังนั้นอันตราย) ที่อ้างอิงถึง LDL ที่หมุนเวียนนั้นเป็นที่เข้าใจได้
ค่านี้สัมพันธ์กับองค์ประกอบสำคัญอื่นๆ ด้วย: เป็นเครื่องหมายของกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม (เนื่องจากสัมพันธ์กับการดื้อต่ออินซูลินและมีความสัมพันธ์ผกผันกับการหมุนเวียนของ adiponectin) เป็นตัวบ่งชี้ถึงความอ้วนที่อวัยวะภายในและไม่ใช่ใต้ผิวหนัง เป็นตัวทำนายของอวัยวะ ความเสียหายบนเส้นเลือดและเป็นตัวบ่งชี้ประสิทธิภาพการรักษาที่ลดคอเลสเตอรอล
เมแทบอลิซึมของไลโปโปรตีน-Saunders-Elsevier - ฟิลาเดลเฟีย, เพนซิลเวเนีย, สหรัฐอเมริกา 2552; 1-10.
